潘鑫辉 朱肖群 黎奇才
心力衰竭是老年人最常见的临床综合征之一,是各种心脏病的严重阶段,是老年人死亡的主要原因之一。在我国,随着人口的老龄化,心力衰竭的发病率也在急剧增加。老年人因机体内环境稳定性发生变化,抗病能力、各器官的储备功能均显著下降,不仅易患心力衰竭,且临床表现错综复杂,治疗矛盾,易发生药物间相互影响,给老年人心力衰竭的诊治带来困难,以致预后差。老年人心力衰竭的病死率仍比非老年人高4~8倍,5年生存率为25%~50%[1]。现对我院2008年1月至2010年12月收治的175例老年人心力衰竭患者进行回顾性分析,旨在探讨其特点,为今后及早诊断、有效用药控制和预防提供参考。现总结报告如下。
1.1 一般资料选择2008年1月至2010年12月入住我院的老年人心力衰竭患者(年龄≥60岁)175例(诊断标准参照欧洲心脏病学会2005年慢性心力衰竭的诊断与治疗指南),其中男97例,女78例;年龄60~95岁,平均(74.7±8.7)岁,其中60~69岁53例,70~79岁67例,80~89岁50例,90岁以上5例。平均住院天数为16.5 d。
1.2 病因构成与组合病因诊断以出院诊断为依据,本组病例有多病因性,冠心病91例,高血压病73例,肺心病42例,退行性心脏瓣膜病33例,心律失常31例,慢性肾功能不全25例,糖尿病21例,多脏器衰竭9例,贫血7例;冠心病合并高血压病26例,冠心病合并肺心病18例,高血压病合并慢性肾功能不全12例,冠心病合并糖尿病11例;冠心病合并高血压病及退行性心脏瓣膜病26例,冠心病合并高血压病及糖尿病13例,冠心病合并高血压病及慢性肾功能不全11例。
1.3 心功能分级参照NYHA标准分级,Ⅱ级53例、Ⅲ级87例、Ⅳ级35例。
1.4 治疗方法全部患者入院时均详细询问病史、全身体检和必要的辅助检查;严格控制摄盐,给予强心、利尿、联合使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等治疗;有感染者给予抗感染治疗,积极对病因治疗。
1.5 分析指标采用抄录的方法,记录病例的基础心脏病因、诱发因素、伴随疾病、临床表现、药物治疗、死亡原因等指标进行分析。
老年人患心力衰竭的发病率高,临床症状多不典型,常有多种诱发因素及多种病因和伴随疾病存在,增加了临床诊断和治疗的难度,误诊率高,病死率高。本组患者在住院期间早期误诊9例,误诊率5.1%;死亡19例,病死率10.9%,死因依次为泵衰竭7例,恶性心律失常4例,猝死3例,多器官衰竭3例,代谢紊乱2例。
3.1 老年人心力衰竭临床症状多不典型,易被忽视老年人心衰常合并一种或几种心外合并症,使心衰的症状多不典型,临床体征的敏感性和特异性下降,其临床表现被合并症的临床表现所掩盖。部分患者已处于中度心力衰竭仍可无症状,或只表现为极度疲倦,一旦受到某种因素诱发,即发生重度急性左心衰,危及生命。老年人常因有多病因性,互相影响、掩盖或加重心脏病的症状及体征,加之解剖和生理功能上的改变,造成早期诊断困难,易被忽视,造成误诊,本组病例在住院早期被误诊9例,延误了诊治而造成病情恶化,教训深刻。我们观察到如有下列表现时则应警惕有早期心衰的可能:①轻微劳动出现心慌气短或感到极度疲劳。②不明原因出现肝肿大,尿量减少。③突然出现大汗淋漓,尤其是不能用低血糖解释的颜面、颈部大汗。④咳嗽在白天或坐位时较轻,在夜间或平卧时加重。⑤在呼吸道疾病基础上发生呼吸困难加重,感染控制后呼吸困难仍持续。此外,老年人还常有不同程度的动脉硬化,对缺血、缺氧的顺应性差、发生心衰时心排血量降低,致心衰时伴有或单纯表现为脑缺血缺氧的症状,如头痛、头晕、失眠、反应迟钝、甚至精神失常[2],易被误诊为脑血管病。因此,对老年患者更加完善临床资料,以便早诊断、早治疗。
3.2 基础疾病和伴随疾病多,易发生其他脏器功能障碍老年人心力衰竭往往同时多有几种原发病并存,具有多病因性,常见为冠心病、高血压、肺心病、老年退行性瓣膜病、心律失常、糖尿病等,以其中一种为主要原因,其他参与并加重心衰,使病情复杂化。同时,易合并其他器官功能障碍,如肾功能障碍,代谢性酸中毒,脑供血不足,低氧血症,电解质紊乱等。以肾功能损害为常见,心衰时,心排血量降低,脑供血不足,缺氧导致脑神经功能衰退,多出现精神症状,烦躁不安,反应迟钝,嗜睡等。由于代谢功能受阻,易发生水电解质及酸碱平衡失调。
3.3 诱因多大多数老年人心力衰竭患者都有诱发因素,这些诱因对心衰的影响往往大于原有心脏病。引起老年人心力衰竭的诱因仍以呼吸道感染(尤其是肺部感染)和心律失常最为常见[3],本组病例有呼吸道感染36例(占20.6%)、心律失常31例(占17.7%)。心律失常既可以是心力衰竭的诱因,又可以被心衰所诱发。由于老年患者机体免疫能力的下降,容易导致呼吸道感染,引发咳嗽和呼吸困难,使通气功能严重障碍导致肺动脉压增高,使心脏负荷增加。同时,呼吸道感染容易出现低氧血症,使心肌缺氧,诱发心衰。急性心房纤颤可使无病状的心功能不全变为显性心衰。此外,老年人心脏储备能力下降,因输液、输血过多或过速、输入钠盐过多、利尿剂应用过量引起电解质紊乱、洋地黄类药物治疗中断或用量不当、劳累、情绪激动、饱餐等医源性因素均易诱发心衰。故纠正或控制诱因是预防老年人心衰的重要环节。
3.4 用药矛盾多,须调控各系统间的相互影响老年人对治疗心衰的药物反应差、耐受性差,加之常合并多种诱发因素及多种疾病,治疗矛盾多,易发生药物间相互影响,致死率高,预后差。传统经典的“强心、利尿、扩血管”治疗虽短期内改善血流动力学,减轻症状,但长期用药并不能降低病死率,甚至可能增加病死率和病残率。针对心室重塑和神经内分泌激活的发病机制,应用以利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂或(和)洋地黄,严重者加用醛固酮拮抗剂为基础药物的标准治疗。但由于老年人体质多较差,对治疗依从性差[4],多器官同时发生病变,治疗时出现的矛盾多,用药用量要十分慎重。洋地黄能改善临床症状,提高患者生活质量,仍然是心衰的基本药物。由于老年人肾功能减退,其总清除率降低,半衰期延长,致血药浓度升高;心肌功能减退,多伴有冠心病或肺心病,肌肉分布容积减少等因素,均可使患者对洋地黄的耐受性降低[5],常规用量可出现洋地黄中毒,且中毒的症状常常不典型,除非有急性肺水肿。故老年人应用洋地黄应倍加小心,尽量少用静脉制剂,其剂量应控制在常规量的1/2~1/3,避免过量中毒。利尿剂是大多数心力衰竭患者不可缺少的治疗药物,既可减少静脉回流,降低前负荷,但静脉回流的减少可引起低心排出量综合征,组织灌注不足致诱发或加重肾、肝功能不全,且也易发生水电解质紊乱。利尿剂用量不当还可能改变其他治疗心衰药物的疗效和毒性。因此,只能适量利尿,利尿过程中应注意监测血压、电解质及肾功能。老年人因肾功能减退,血容量减少,应避免突然过度利尿导致低血钾,血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。应用ACEI治疗应从小剂量开始,如能耐受,逐步增加至靶剂量。治疗过程中要密切监测血压、肾功能和电解质变化,以免血压过低影响重要组织器官血液灌注,避免发生高钾血症;重度肾功能硬化者慎用ACEI,防止肾功能进一步减退。应用β受体阻滞剂能抑制交感神经活性,降低心肌耗氧,抑制心室重构,可以减轻心衰症状,降低病死率34%~35%[6]。故所有慢性收缩性心衰,NYHAⅡ、Ⅲ级患者,LVEF<35-40%,病情稳定者,均必需应用β受体阻滞剂,除非有禁忌证或不能耐受。但应“低起点,慢增量”,并注意以下问题:①不需等待ACEI剂量递增到很大时再用β受体阻滞剂,两药合用能够更大程度地改善症状和降低死亡危险。②定期检查心电图,注意有无心脏传导障碍,心率不低于60次/min为宜。③合并有喘息性支气管、重度肺气肿、心脏传导障碍及重度心力衰竭患者应慎用或不用β受体阻滞剂。
[1]蹇在金.老年人心力衰竭的治疗及预后.中华老年医学杂志,2005,24(3):238.
[2]唐其柱,张永珍,刘昌慧.临床老年心脏病学.北京:科学技术文献出版社,2000:39.
[3]王路宏,刘杰,苗德等.老年人多病因心力衰竭542例临床分析.中华临床医师杂志,2008:2(5):529-533.
[4]王土雯.开展老年多病因心力衰竭的临床和基础研究.中华老年多器官疾病杂志,2006:5(4):244-245.
[5]张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社,2003:243.
[6]江隆福,冯海明,陈玉峰,等.美托洛尔治疗慢性心力衰竭目标剂量探讨.中华心血管病杂志,2002,30(10):604-606.