颈内动脉起始段狭窄的支架治疗

录海斌 刘新生 李强敏 陈江波

郑州市第一人民医院神经内科 郑州 450004

脑梗死的致残率及致死率均较高,给家庭、社会带来巨大负担。颈内动脉起始部狭窄是引起前循环梗死的主要原因,其中包括短暂性脑缺血发作(TIA)、狭窄导致的血流动力学异常所致的血栓形成及因狭窄处脱落栓子所引起的栓塞。近年来,应用颈动脉支架成形术治疗颈动脉起始部狭窄越来越普及,颈动脉腔内支架成形术(CAS)正成为治疗颈动脉狭窄的一个重要方法[1]。

1 资料与方法

1.1一般资料我院自2007-08～2010-08共收治颈内动脉起始部狭窄患者20例,其中男13例,女7例,年龄40～83岁(平均56.5岁)。在20例中14例有典型的脑梗死病史,4例为典型的TIA症状,2例为体检时发现。典型脑梗死的病程从3周到半年不等,均在发病早期给予了积极的药物治疗及康复锻炼,除2例瘫痪侧肢体肌力在4级之外,余肌力均在5级。20例病人均在术前常规检查头颅核磁共振成像(M RI),有16例头M RI可见前循环供血区的梗死(10为腔隙性脑梗死,6例为分水岭区脑梗死),4例未见到异常。全部20例病人在术前均查颈部血管彩超提示责任颈内动脉狭窄程度在60%以上,其中6例见到狭窄处斑块为低回声并伴有溃疡,对侧血管也有不同程度的狭窄或斑块形成。20例病人均经血管造影证实为责任颈内动脉起始部狭窄,并排除患者同侧颈内动脉系统的串联病变。应用北美测量计算方法(NASCET)测量狭窄程度在70%～95%。

1.2方法

1.2.1 术前准备:常规应用肠溶阿司匹林片(拜阿司匹灵)100 mg+氯吡格雷片(波利维)75 mg+阿托伐他汀钙片(立普妥)20 mg口服治疗1周以上,复查头 MRI未见到3周内有新发梗死灶,查实验室检查排除血管炎性病变,查血常规及凝血功能排除凝血异常。

1.2.2 手术方法:常规心电、血压、指脉氧监护,其中心率在70次/min以内的患者在球囊扩张支架植入之前给予阿托品0.5 mg静脉推注,2%利多卡因针局麻下,应用Seldinger技术穿刺右侧股动脉,置入8F动脉鞘,成功后常规肝素化1000 U/15 kg体质量,应用8F导引导管在0.035泥鳅导丝引导下置于颈总动脉末段近颈内动脉起始部,然后应用 5～6 mmSpider保护伞通过狭窄部位,放置在狭窄部位以远,其中8例狭窄在80%以上的沿保护伞微导丝应用球囊到达狭窄部位,按照额定压力进行扩张,扩张后复查造影,退出球囊,将合适尺寸的EV3自膨式支架沿保护伞导丝到位于狭窄部位,释放支架,复查狭窄处造影及颅内血管正侧位造影,满意后回收保护伞,结束手术。余12例病人直接在保护伞到位后行EV3自膨式支架植入。

1.2.3 术后处理:常规心电及血压监护,术后6 h拔出动脉鞘,加压包扎,右下肢制动24 h,对6例见到狭窄处斑块为低回声并伴有溃疡者应用低分子肝素钙针5000 U腹壁皮下注射,2次/d,连用1周。应用药物将收缩压稳定在110～120 mm Hg、心率稳定在50次/min以上至少48 h。稳定血压一般选用尼莫地平(尼莫同)针4 mg/h静脉泵入,控制心率则应用阿托品针。应用肠溶阿司匹林片(拜阿司匹灵)0.1 g+氯吡格雷片(波利维)75 mg+阿托伐他汀钙片(立普妥)20 mg口服治疗,除1例病人于2月后因反复出现皮肤及黏膜的瘀斑停用氯吡格雷,其他19例病人均坚持口服三联药物3月后停用氯吡格雷。继续应用肠溶阿司匹林片(拜阿司匹灵)0.1 g+阿托伐他汀钙片(立普妥)20 mg口服治疗。

2 结果

20例病人支架植入后即刻复查DSA见支架摆放位置满意,血流通畅率达正常血管的70%以上,同侧大脑前中动脉血流情况同术前或灌注较术前明显改善。随访3～24个月,患者均未再出现该责任血管的缺血性事件,均经颈动脉彩超复查未见到支架内血栓形成或再狭窄。

3 讨论

颈内动脉起始部狭窄所导致的缺血性卒中,治疗方法有内科保守治疗,颈动脉支架植入(CAS)及颈动脉内膜剥脱术(CEA)等。内科保守治疗包括溶栓、扩容、抗凝、抗血小板聚集、降纤治疗等多种措施。CEA因创伤相对较大,手术具有一定的难度。目前国内更倾向于CAS。据文献报道,CAS的手术的成功率为98.8%,并发症发病率为5.1%,再狭窄发病率为1%[2]。其有效性、安全性优于CEA。

3.1手术适应证的选择关于手术适应证的选择,目前国内仍无统一意见,国内开展较早的华山、宣武、天坛等医院均有自己的选择标准,严格的适应证可以减低术中术后并发症及远期支架内再狭窄,使患者能最大程度的获益,本院结合以上医院的经验,应用以下的原则:颈动脉狭窄程度＞70%(NASCET法)[3]的溃疡性斑块;反复发作TIA症状用正规的药物治疗无法控制。

3.2病人危险因素的分析及禁忌证患者并发症出现极少的关键在于严格选择了适应证后对入组病人的危险因素进行了认真的分析,选择了更严格的排除标准,如3周内发生过卒中;M RI证实有严重的梗死灶;严重的神经功能缺损,如狭窄已造成对侧肢体的偏瘫,昏迷;严重的出血倾向;严重的全身器质性疾病,如心肺肝肾功能障碍;合并有颅内肿瘤、颅内动脉瘤或血管畸形。已知患者对术后的抗血小板治疗耐药或严重的不良反应;血管炎所致的动脉狭窄,在活动期。

3.3术中规范操作及脑保护装置的应用该技术成功的关键在于操作者要有熟练的导丝导管操作经验,操作规范,术中应用脑保护装置(EV3的Spider保护伞)。

3.4术中并发症防范及处理

3.4.1 心率失常、血压下降:全部病例中仅2例未出现心率血压的变化,其他18例病人均有不同程度的血压、心率下降,低于50次/min的有5例,其中1例在扩张球囊时心率下降至25次/min,意识丧失,四肢抽动,立即卸除球囊,应用阿托品,患者心率恢复至50次/min,意识转清,继续支架植入后患者无任何异常。考虑其原因往往因为球囊或支架的释放刺激颈动脉窦所致,心率下降的程度有时与刺激的程度有关。这提示CAS操作目的在于改善脑部血液供应,而非追求形态学上的完美,应尽量减少使用球囊扩张。全部病例中有8例狭窄在80%以上的选用了小球囊4 mm进行了预扩张,没有1例选择后扩张。心率下降由刺激颈动脉窦所致者,可嘱患者咳嗽,通过咳嗽反射对较轻的心率下降有作用,必要时可应用阿托品(注意阿托品可能引起的精神异常,幻视,尿便潴留等),其中心率在70次/min以内的患者在球囊扩张支架植入之前给予阿托品0.5 mg静脉推注,血压降低可应用扩容、升压药物,必要时使用多巴胺持续泵入,保持收缩压在100 mm Hg以上,注意监护不能血压过高,避免灌注压过高导致脑出血。

3.4.2 血管痉挛:全部病例中有3例出现血管痉挛,2例因撑开的保护伞在血管内移位,1例因导引导管对血管的张力过高。轻症者解除刺激后可很快改善。不能改善的可动脉内缓慢推注钙离子拮抗剂,如尼莫地平(尼莫同2 mL+生理盐水8 mL),先由造影管推进5 mL,打开滴注,使导管内的尼莫同逐渐进入靶血管,必要时可于术后继续静脉泵入尼莫同2～4 mL/h。这提示在操作时应轻柔,一定在透视下进行,避免反复拉动保护伞;导引导管位置满意,不能顶在血管壁上。

3.4.3 血栓栓塞:保护伞,球囊及支架通过狭窄部位时应有路图指引,操作轻柔、缓慢,尽量避免与狭窄部位的接触。我们选用EV3的Spider保护伞,是因为该保护伞头端可以通过0.014微导丝,在微导丝引导下将其通过更狭窄部位,避免了直接将保护伞到位带来的血栓形成。全身肝素化是必须的。1例患者未应用保护伞,支架释放后即出现运动性失语,右侧鼻唇沟变浅,右侧肢体无力的症状,立即给予尿激酶30万μ溶栓,症状恢复,72 h后的MRI与术前相比,仅见新鲜的腔隙性梗死灶。有人报道使用脑保护伞装置后可将术中斑块脱落所导致的栓塞性并发症减低到3%左右。

3.4.4 球囊扩张或支架到位于狭窄处释放前的TIA:表现为临时阻断血流所致,共有4例病人出现,其中3例左颈内动脉狭窄的病人表现为躁动、失语,1例右侧颈内动脉狭窄的病人表现为激越、自制力差、控制不住的要从手术台上坐起来,立即卸除球囊或释放支架,被阻断的血流恢复后,症状立即消失。

3.5术后并发症

3.5.1 高灌注综合征:Sundt等于1975年首次提出高灌注综合征(hyperperfusion syndrome,HPS)的概念[4]。HPS是由于脑血管高度狭窄被解除后,颅内血管血流量显著增加,长期处于低灌注状态的血管床,由于灌注压急剧增加而引起的血脑屏障破坏,从而导致血管源性脑细胞水肿、颅内出血等,一般出现在解除血管狭窄后几小时到几天。经颅多普勒(TCD)提示同侧大脑中动脉(MCA)血流速度异常升高,流速较术前增加100%[5]。文献报道 HPS的发生率为1.1%～6.8%,本研究为5%[6]。影像学提示脑实质或者蛛网膜下腔出血、脑组织肿胀等改变。全部病例中有患者有2例在术后出现头痛的表现,复查M RI,1例无异常,1例发现支架植入侧的脑组织肿胀。应用药物将收缩压稳定在110～120 mm Hg,同时应用脱甘露醇脱水治疗,病人头痛症状很快消失,再次复查头M RI脑肿胀消失。

3.5.2 急性血栓形成及远期支架内再狭窄:在严格控制适应证的前提下正规给予氯吡格雷及阿司匹林,没有发现有急性血栓形成的情况。术后仍正规给予氯吡格雷及阿司匹林及他汀类药物,短期随访未发现有远期支架内再狭窄,远期效果有待于进一步随访。

总之,CAS手术成功率高,创伤小,操作简便,前景广阔,但相对于CEA这个金标准,远期效果仍需观察。

[1]凌峰,缪中荣,编著.缺血性脑血管病介入治疗学[M].南京:江苏科学技术出版社,2003:10.

[2]Comez CR,Misra VK,Campbell MS,et al.Elective stenting of symptomatic middle cerebral artery[J].Am J neuroradiol,2000,21:971-973.

[3]姜卫剑,王拥军,戴建平,编.缺血性脑血管病血管内治疗手册[M].北京:人民卫生出版社,2004.

[4]Sundt TM,Sandok BA,Whisnant JP.Carotid endarterectomy.Complications and preoperative assessment of risk[J].Mayo Clin Proc,1975,50(6):301-306.

[5]Schaafsma A,Veen L,Vos JP.T hree cases of hyperperfusion syndrome identified by daily transcranial Doppler investigation after carotid surjery[J].Eur J Vasc Endovase Surg,2002,23(1):17-22.

[6]Abou-Chebl A,Yadav JS,Reginelli JP,et al.Intracranial hemorrhage and hyperperfusion syndrome following carotid artery stenting:risk factors,prevention,and treatment[J].J Am Coll Cardiol,2004,43(9):1 596-1 601.