头孢西丁钠致过敏性休克临床观察

牛小萍

过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器受累症候群[1]。一旦发生过敏性休克，抢救不及时或引起严重并发症常可致死，严重影响患者生命安全。头孢西丁钠在临床上应用较为广泛，为了能够提高对头孢西丁钠致过敏性休克认识，我们对此进行了研究，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2008年3月至2011年3月发生的头孢西丁钠致过敏性休克临床资料54例，其中男34例，女20例;年龄6～70岁，平均39.9岁。原发疾病:呼吸道感染8例，肺炎12例，泌尿系感染15例，肠道感染10例，术后用药9例。

1.2 临床表现药物使用后发生呼吸急促、胸闷、心悸，呼吸困难，紫绀、出冷汗、血压迅速下降，甚至意识丧失等，常伴发荨麻疹、血管神经性水肿、呕吐、腹痛及腹泻等。

1.3 观察内容对本组发生过敏性休克患者进行观察，药物应用方式，过敏性休克发生类型，及构成，具体见表1。

表1 患者发生过敏性休克情况(例，%)

1.4 治疗确诊后立即皮下注射肾上腺素0.5～1.0 mg，同时快速滴注0.9%氯化钠250 mg加地塞米松10～20 mg，或氢化可的松200 mg，尽快给予吸氧及心电监护。血压低者静脉滴注多巴胺。出现呼吸心跳骤停者，立即气管插管及胸外心脏按压，人工辅助呼吸，静脉给肾上腺素1～2 mg，同时给呼吸兴奋剂及血管活性药多巴胺等[2]。待心肺复苏成功后，给予吸氧、补液、维持水电解质及酸碱平衡。

2 结果

头孢西丁钠致过敏性休克临床资料54例经积极的救治，51例血压恢复正常，痊愈，4例经救治出现多脏器功能衰竭死亡，病死率7.40%。

3 讨论

随着药物研究和生产迅速发展，新药种类的增多，药品不良反应更应引起我们临床医生的重视程度[3]。某些人对于某些物质起过敏反应，系首次过敏原刺激机体产生抗体一IgE此物吸附在血管的肥大细胞上，特别是支气管、喉、声带的小血管周围，胃肠小血管、皮肤组织及血液中嗜碱性颗粒白细胞上也有。特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，相同抗原再次进人时，与肥大细胞表面上的IgE结合，激活肥大细胞内的脂酶、磷脂酶等，释放出组织胺、白三烯、前列腺素、血栓烷素和缓激肽[4]。当这些介质被释放到局部或全身时，可使黏膜分泌增加，毛细血管通透性增加，血管平滑肌和细支气管平滑肌紧张性明显降低，血管平滑肌紧张性降低导致血管扩张发生过敏性休克。

头孢西丁钠是头霉类抗生素，是由链霉菌Streptomyceslactamdurans产生的甲氧头孢素C(CephamycinC)，经半合成制得的一类新型抗生素，其母核与头孢菌素相似，且抗菌性能也类似，习惯上也被列入第二代头孢菌素类中。其特点为对革兰阴性菌有较强的抗菌作用，具有高度抗β内酰胺酶性质[5]。头孢西丁钠由于自身结构上的特点，对细菌产生的β-内酰胺酶具有很高的抵抗性，不易被β-内酰胺酶水解与结合，使得细菌对头孢西丁钠更敏感，因而药效更高[6]。

我们在应用药物时静脉滴注时，初始速度要减慢，观察15～20 min，并注意巡视，要注意询问患者的主观感觉(如瘙痒、发热、胸闷等)，用药后应观察30 min。通过对本组病例的观察，提醒医务工作者临床用药过程中应注意，用药前要详细了解患者既往病史和药物过敏史，并告知可能出现的不良反应及延迟反应;掌握药物过敏反应的判断，应急预案及急救技能以免延误救治时机[7]。

[1]孙定人.药物不良反应.第2版.北京:人民卫生出版社，1996:30.

[2]王婷，付晓娜.头孢西丁致过敏1例.西北国防医学杂志，2011，32(3):169.

[3]国家药典委员会编.中华人民共和国药典(二部).北京:化学工业出版社，2000:182.

[4]王士昌，谢宗仁主编.护理医学问答(上册).第2版.北京:人民卫生出版社，1998:310-311.

[5]王英.一例头孢西丁钠致过敏性休克并发急性左心衰和急性肺水肿的抢救与护理.中国民族民间医药，2011，26(2):181.

[6]金少鸿，胡昌勤.β内酰胺类抗生素过敏反应研究进展.中国新药杂志，2004，13(4):38-39.

[7]刘卫.头孢西丁致过敏性休克1例.医学信息，2010，5(8):1163.