肠外营养对老年慢性心力衰竭急性发作患者免疫功能的影响

胡永勤

（上海市普陀区桃浦社区卫生服务中心，上海 200333）

老年慢性心力衰竭患者伴有的营养不良，会损伤机体免疫功能，引起肺部感染，并诱发心力衰竭急性发作，而且三者互为因果，并形成恶性循环。本研究通过给予慢性心力衰竭急性发作患者辅助性肠外营养支持，观察其对患者免疫功能的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

入选标准：①年龄≥65岁；②因心力衰竭急性发作伴无法正常进食近1周；③心功能NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级；④体质量低于理想体质量90%；⑤营养评价各项指标证实为蛋白质-能量型营养不良。排除标准：①有严重肝肾功能不全史；②有高脂血症；③未完成疗程患者。自2006年1月至2008年12月间，我院共有61例患者符合上述标准，其中男34例，女28例，年龄65～83岁，平均（70.5±8.4）岁。按是否实施辅助性肠外营养（PN）支持，随机分成常规组（28例）和肠外营养组（33例）。

1.2 治疗方法

两组患者均给予抗心力衰竭规范治疗，包括减轻心脏负荷、强心、利尿、扩血管、消除病因和诱因。常规组病员给予标准饮食，提供热量为105.4kJ/kg，氮0.13g/kg；肠外营养组除此外，再加PN，总热量为149.5kJ/kg，氮0.19g/kg，非蛋白质热量中糖脂比为6∶4，具体配方是25%的葡萄糖200mL、5%的葡萄糖盐水500mL、20%的中长链脂肪乳剂150mL、85g/L复方氨基酸溶液（乐凡命）250mL和电解质、多种维生素等，配制成全合一溶液，胰岛素按糖/胰岛素为4∶1加入，经中心静脉缓慢匀速滴入（至少15h），额外胰岛素加入50mL生理盐水内，通过微泵持续输入，血糖控制在10mmol/L以下，10d为1个疗程。

1.3 观察指标

入院当日和第10天的血清白蛋白、胆碱酯酶、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。其中T淋巴细胞及其亚群在采血后6h内采用流式细胞仪测定，小鼠抗人CD3+、CD4+、CD8+单抗和双色荧光标记CD3FITC/HLA-DR-PE为Conlter-Immunotech公司产品。同时取10例健康老年人志愿者作为对照组。

1.4 统计学方法

2 结 果

2.1 各组患者T淋巴细胞及其亚群的变化

2.2 两组治疗前后胆碱脂酶、白蛋白比较

见表2。

3 讨 论

老年慢性心力衰竭患者大多伴有蛋白质-能量营养不良[1]，表现为机体必需氨基酸、脂肪酸、微量元素等营养素缺乏，非特异性和特异性免疫功能低下，补体生成、激活受损，粒细胞趋化和对细菌杀伤力降低，细菌调理低下。营养不良、免疫功能低下、肺部感染和心力衰竭，四者互为因果，并形成恶性循环。

表1 两组患者治疗前、后的免疫功能比较

表2 两组治疗前后胆碱脂酶、白蛋白比较

当心力衰竭急性发作时，特别是Ⅲ～Ⅳ级患者，会出现体循环瘀血、胃肠道充血、水肿，表现为消化不良、食欲不振、恶心、呕吐，特别是蛋白质的吸收及合成功能降低，重者还会出现肠源性蛋白丢失，加上有些患者出现胸腹水，如不及时纠正，就会形成恶性循环，最终导致心源性恶液质[1]。

T细胞是一类重要的免疫活性细胞，不仅直接介导细胞免疫功能，而且对机体免疫应答的调节起至关重要的作用。代表T细胞免疫主要成分的CD3+是由CD4+和CD8+两个主要亚群组成的，同时也由60%～80%外周血T淋巴细胞组成。CD4+通过其 TCR分子对抗原肽和MHCⅡ类分子复合物的识别，辅助Tc细胞发挥杀伤功能和促使B细胞产生抗体，同时还能分泌多种细胞因子。CD4+/CD8+比值可反应机体的免疫功能状态，CD4+/CD8+比值下降说明机体的免疫功能受抑制。CD16+是NK细胞的表面标志，对机体免疫应答进行调节。NK细胞不依赖抗体，不受MHC分子限制，而可以直接杀伤靶细胞[2]。本研究结果说明，心力衰竭急性发作后机体的免疫功能受到抑制，如不给予积极处理，恢复缓慢，常规组入院第10天，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD16+数值才有所升高，CD8+数值有所下降，但仍低于对照组（P＜0.05）[1]，而肠外营养组通过给予辅助性营养支持，补充了氨基酸、多不饱和脂肪酸等营养物质，明显提高了细胞免疫功能，其入院第10天，CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和CD16+数值才有所升高，CD8+数值有所下降，但仍低于对照组（P＜0.05）对体液免疫两组影响无统计学差异，降低了院内感染率和病死率。

[1]顾倬云.老年患者的临床营养治疗[J].临床外科杂志,2004,12(5):262-263.

[2]徐周兴.全胃肠外营养在严重心脏病患者中的应用[J].国外医学(心血管分册),1992,19(2):95.

[3]余传霖.现代医学免疫学[M].上海,上海医科大学出版社,1998:1112-1124.

[4]Neubauer S,F.R.C.P Mechanisms of Disease:The failing heart-An Engine Out of Fuel[J].N Engl J Med,2007,356(11):1140-1151.