邱梦标,张吉翔,龚 辉,潘永平
(南昌大学a.第四附属医院感染科,南昌330003;b.第二附属医院消化内科,南昌 330006)
目前研究认为,细胞免疫反应是乙肝病毒感染后引起肝细胞损害的主要机制,而体液免疫在乙肝发病中的作用研究相对较少[1]。本文通过对120例慢性乙肝患者的HBV-DNA含量、丙氨酸转氨酶(ALT)及免疫球蛋白、补体等指标的检测,探讨HBV-DNA含量与ALT及体液免疫指标的关系。
随机选取2005年1月至2011年2月在南昌大学第四附属医院门诊及住院的慢性乙肝患者120例,诊断参照2005年慢性乙型肝炎防治指南诊断标准[2]。其中男71例,女49例,年龄14~67岁,平均年龄42.7岁,无急慢性心、肝、肾功能疾病并在近期没有服用过抗生素以及免疫调节剂。
120例患者均予以口服拉米夫定100mg,qd,抗病毒治疗,在治疗前及治疗24周后分别检测HBV-DNA含量与 ALT、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgE)及C3水平(检测由本院检验科完成)。
患者抗病毒前、抗病毒治疗24周后HBV-DNA含量与ALT、IgE及C3水平比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001),而IgG、IgA 水平差异无统计学意义(均P>0.05)。见表1。
表1 慢性乙肝患者抗病毒治疗前后免疫球蛋白、C3、HBV-DNA及ALT水平的比较
表1 慢性乙肝患者抗病毒治疗前后免疫球蛋白、C3、HBV-DNA及ALT水平的比较
*t=2.01,P<0.05;﹟t=2.2,P<0.05;△t=3.8,P<0.001;◇t=3.9,P<0.001与治疗前比较。
时间 IgG ρ/(g·L-1)IgE/(U·mL-1)IgA ρ/(g·L-1)C3 ρ/(g·L-1)HBV-DNA/(拷贝·mL-1)ALT/(U·L-1)治疗前 11.23±2.40 214.82±14.20 3.65±0.41 1.082±0.376 6.13±0.80lg 120±37治疗24周后 10.52±2.50 160.00±13.77* 3.52±0.38 0.648±0.402﹟ <3lg△ 30±12◇
肝脏损伤一般最常见、最早期的生化指标反映是ALT,但是ALT的升高并不随着HBV-DNA含量增高而增高,另外还发现,有些HBV-DNA含量高者ALT反而正常,其原因可能是病毒在体内没直接致肝细胞病变,而是病毒复制启动和激发了机体的免疫反应,导致肝细胞的损伤[3]。肝脏是蛋白质合成与代谢的重要场所,蛋白质的转运、合成和分解均和肝脏的功能状态有关,当机体感染乙肝病毒时,病毒抗原持续存在,刺激机体多克隆B细胞活化,致敏的B细胞转化成浆细胞,并产生了能与相应抗原结合的抗体,血清中免疫球蛋白可因此有所增加。研究发现,ALT>200U·L-1的慢性乙肝患者的免疫球蛋白明显高于ALT<40U·L-1的患者,提示免疫球蛋白在肝细胞损伤机制中起重要作用,可以作为评估肝细胞损伤的指标[4]。同时也说明体液免疫在慢性肝炎的病程中起到一定的作用[5]。补体是存在与正常人和脊椎动物血清及组织液中的一组具有酶活性的蛋白质,是机体免疫防御系统的重要组成成分,参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节,也可以介导免疫病理的损伤性反应。慢性肝炎时,补体的合成改变,检测C3有助于判定肝脏受损程度[6]。本文研究发现慢性乙肝患者抗病毒治疗前后免疫球蛋白IgE、C3水平差异有统计学意义。提示随着患者HBV-DNA含量降低,患者体内免疫球蛋白IgE、C3等也降低,间接反映肝脏的损伤程度和机体的免疫状况[7]。故慢性乙肝患者接受抗病毒治疗后,随着体内病毒量减少,肝脏内免疫反应减轻,从而肝细胞损伤减少,给患者带来治疗效果。当然病毒的复制水平同机体的体液免疫之间的关系很复杂,故还有待于进一步的研究。
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