控制血糖对老年原发性高血压合并2型糖尿病患者血压变异性的影响

徐辉 徐仲卿 王华

老年人是原发性高血压(EH)的高发人群，而高血压与糖尿病常同时并存，有关研究提示，约4% ～36%的高血压患者同时合并有2型糖尿病(T2DM)［1］。研究证明，EH 患者除血压升高外，血压变异性(BPV)的增大也是导致心血管事件发生增加的重要原因［2］。国内相关研究提示，糖尿病加重高血压患者BPV，改善其体内糖代谢状态，将有助于改善其心血管系统血流动力学，从而减少心血管病并发症［3］。本文旨在探讨控制血糖治疗对老年EH合并T2DM患者BPV的影响。

1 资料和方法

1.1 研究对象 自2009年5月至2010年8月，选择我院220例住院EH患者，根据临床和实验室检查明确有T2DM，并排除继发性高血压、肝肾功能障碍、脑梗死及近期有肺部感染者。经糖化血红蛋白(HbA1c)检测，筛选出60例HbA1c＞8.0 mmol/L的患者，其中男46例，女14例，在给予原有抗高血压药物治疗同时，行控制血糖治疗3月后复查HbA1c，根据检测指标分为2组:(1)A组为HbA1c达标组(HbA1c＜7.0 mmol/L)，其中男26例，女8例，年龄70～84岁，平均(73.25±5.36)岁;(2)B组为HbA1c未达标组(HbA1c＞7.0 mmol/L)，其中男20例，女6例，年龄71～86岁，平均(74.05±5.13)岁。

1.2 监测方法

1.2.1 动态血压监测:所有患者在控制血糖治疗前和治疗3月后各行1次动态血压监测。采用无创24 h动态血压监测仪(A＆D Co，LTD.Model:TM－2430)。血压监测时间为24 h，设定6:00～22:00为白昼时间，22:00～6:00为夜间时间，血压数据不少于30次。以各时间段血压的标准差(SD)作为血压变异的指标:24 h收缩压变异(24hSSD)和24 h舒张压变异(24hDSD)、白昼收缩压变异(dSSD)和舒张压变异(dDSD)、夜间收缩压变异(nSSD)和舒张压变异(nDSD)。

1.2.2 HbA1c检测:采用英国DREW－DS5高压液相分析仪。

1.3 诊断标准 高血压诊断参照1999年WHO诊断标准［4］。糖尿病诊断参照1999年WHO诊断标准［5］，HbA1c＜7.0 mmol/L为达标组，HbA1c＞7.0 mmol/L为未达标组。

1.4 治疗方法

1.4.1 控制血糖治疗:在原有口服药物治疗的基础上调整，必要时加用胰岛素强化治疗。

1.4.2 抗高血压治疗:所有患者入选前即已服用抗高血压药物，服用药物多为钙离子拮抗剂或血管紧张素受体拮抗剂，血压控制在140/80 mmHg左右，入组后继续原有药物治疗。2组患者使用药物基本相同。

1.5 统计学处理 采用SPSS 10.0软件，所有数据以均数±标准差表示，组间比较采取t检验，并进行相关检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组一般临床资料比较 A组与B组比较，体质量指数(BMI)、肌酐(Cr)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)均无显著差异(P＞0.05)，仅HbA1c有显著差异(P＜0.01)。见表1。

表1 2组一般临床资料比较(±s)

表1 2组一般临床资料比较(±s)

注:与A组比较，＊＊P＜0.01

组别 BMI Cr(μmol/L) TC(mmol/L) TG(mmol/L) HbA1c(%)A组(n＝34) 23.94±1.27 79.65±15.57 5.22±1.15 1.15±0.325.69±0.71 B组(n＝26) 24.12±1.51 74.15±15.86 5.29±1.04 1.11±0.35 8.03±0.63＊＊

2.2 2组的BPV及血压比较 A组治疗后与治疗前比较，24hDSD、dDSD、nDSD、SBP、DBP 无显著差异(P＞0.05)，24hSSD、dSSD、nSSD 有显著差异 (P ＜0.05);B组治疗后与治疗前比较，患者的24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD、SBP、DBP 无显著差异(P＞0.05)，nSSD有显著差异(P＜0.05);2组之间比较，治疗前，2组之间各指标均无显著差异(P＞0.05)，治疗后，2 组之间24hSSD、24hDSD、dSSD、dDSD、nDSD 有显著差异(P＜0.05或 P＜0.01)，nSSD、SBP、DBP无显著差异(P＞0.05)。见表2。

表2 2组治疗前后的BPV比较(±s，mmHg)

表2 2组治疗前后的BPV比较(±s，mmHg)

注:与治疗前比较，*P＜0.05;与A组比较，△P＜0.05，△△P＜0.01

指标 A组(n＝34)B组(n＝26)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后24hSSD 15.68±2.30 14.19±2.33* 16.54±2.54 15.21±2.26△△24hDSD 11.43±0.95 10.92±0.99 12.22±1.10 11.78±1.15△△dSSD 14.04±1.14 13.27±1.31* 15.11±1.89 14.08±1.60△△dDSD 12.07±1.33 11.36±1.22 12.54±1.66 11.63±1.27△nSSD 13.49±2.18 12.23±1.51* 13.67±2.53 12.19±1.92*nDSD 9.79±1.01 9.27±0.89 10.33±1.13 9.59±0.88△SBP 142.43±20.15 141.96±18.72 145.28±19.19 142.87±21.76 DBP 85.77±15.38 86.12±16.33 86.91±14.82 85.64±15.11

2.3 老年EH合并T2DM患者HbA1c与BPV主要指标相关分析 在老年EH合并T2DM患者中HbA1c与24hSSD、24hDSD均呈正相关(P＜0.05)，见表3。

表3 老年EH合并T2DM患者HbA1c与24hSSD、24hDSD相关分析

3 讨论

EH是心脑血管疾病的罪魁祸首，而老年人又是EH的高发人群。在老年EH人群中又常合并T2DM，两者均为最常见心血管疾病危险因素，导致大量心血管不良事件发生，严重影响人类健康，因此对于EH合并T2DM患者控制血压同时积极控制血糖达标有着重要临床意义。

老年EH患者的一个重要临床特征是BPV增大。有研究证实，24 h动态血压平均水平与高血压靶器官损害和心血管事件关系密切，BPV增大独立于血压水平升高，明显加重高血压靶器官损害程度并恶化预后［6］。影响BPV的因素很多，一般认为与神经激素的波动，交感神经的调节、压力反射的敏感性变化有关。有研究表明，糖代谢异常与高血压关系密切，可引起患者BPV增加，其核心机制是胰岛素抵抗和高胰岛素血症，神经体液调控机制失调，引起心血管植物神经功能紊乱，交感神经兴奋，导致外周阻力增加，BPV增大，造成心血管的结构与功能异常［7－8］。本研究表明，改善患者血糖异常不仅使T2DM患者血糖控制达标，而且对老年EH合并T2DM患者BPV产生积极的影响。控制血糖治疗后，HbA1c达标组患者24hSSD、dSSD、nSSD与控制血糖治疗前比较，有显著差异，BPV明显下降。同时研究表明患者治疗前后BPV的改善与HbA1c的含量呈正相关。提示在高血压合并糖尿病患者中，改善其体内胰岛素敏感性，控制血糖可能有助于恢复其心血管系统植物神经功能平衡，减少BPV，减少靶器官损害，从而改善患者疗效和预后。

目前高血压的治疗不仅强调强效降压，同时更关注平稳降压，通过减少BPV，减少靶器官的损害，因此把降低BPV作为高血压治疗的新策略［9］。而糖尿病与高血压BPV密切相关，因此在平稳降压治疗的同时应积极控制患者血糖达标，通过整体治疗、及时干预，减少夜间和清晨心血管事件的发生。

［1］金文胜，潘长玉.糖尿病高血压的治疗研究进展［J］.新医学，2003，34(3):193－194.

［2］苏定冯.血压变异性与高血压的治疗［J］.中华心血管病杂志，2005，33(9):863－865.

［3］王钢.糖尿病对高血压患者动态血压及血压变异性的影响［J］.实用老年医学，2006，20(5):335－337.

［4］Guidelines Subcommittee.1999 World Health Organization－International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension ［J］.J Hypertens，1999，17(2):151－183.

［5］World Health Organization.Definition，diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complication［R］.WHO/NCD/NCS，1999.

［6］Frattola A，Parati G，Cuspidi C，et al.Prognostic value of 24－hour blood pressure variability［J］.J Hypertens，1993，11(10):1133－1137.

［7］Vinik AI，Maser RE，Mitehell BD，et al.Diabetic autonomic neuropathy［J］.Diabetes Care，2003，26(5):1553－1579.

［8］丁国华，唐义国，王香谷.老年原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究［J］.实用老年医学，2001，14(3):140－144.

［9］Kario K.Morning surge and variability in blood pressure:a new therapeutic target?［J］.Hypertension，2005，45(4):485－486.