双水平气道正压通气早期治疗老年急性心肌梗死并急性左心衰竭的效果

康丽娟 (厦门市第二医院重症医学科，福建 厦门 361021)

急性左心衰竭是老年急性心肌梗死(AMI)最常见的严重并发症，多表现为肺水肿和心源性休克，常合并呼吸衰竭，从而进一步加重心肌缺血;老年人因生理老化可伴多种疾病，往往病情危重，病死率高，药物疗效不佳。近年来我院早期应用双水平气道正压通气(BiPAP)治疗老年AMI并急性左心衰竭，取得良好的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2006年1月至2008年12月收治的AMI合并急性左心衰竭符合纳入标准者64例，年龄66～81〔平均(70.5±9.5)〕岁，男37例，女27例;梗死部位:广泛前壁29例，前壁13例，前间壁8例，下壁7例，下壁加正后壁7例;随机分为BiPAP组和对照组各32例，治疗前病人在年龄、性别、梗死部位、基础疾病、Killip分级及所观察指标两组间比较，无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。AMI的诊断依据缺血性胸痛的临床病史、心电图动态演变和心肌坏死的血清酶学标志物的动态改变演变;心功能分级采用Killip的4级法〔1〕。纳入标准:符合AMI的诊断同时具备:①突发呼吸困难或突发加重的呼吸困难，双肺闻及湿啰音，X线胸片有间质性肺水肿或肺泡性肺水肿，Killip分级在Ⅱ和Ⅲ级;②动脉血气:动脉血氧分压(PO2)＜60 mmHg和(或)动脉血二氧化碳分压(PCO2)＞50 mmHg。③排除心源性休克、意识障碍、严重心律失常、不能配合无创机械通气、治疗反复呕吐或上消化道出血、面部畸形、上气道机械性梗阻和需立即气管插管机械通气的情况〔2〕。

1.2 方法 两组患者均给予呋塞米、吗啡、血管活性药物、部分应用去乙酰毛花苷注射液(西地兰，梗死时间超过24 h)等抗心衰药物(药物及计量保持一致)治疗，对照组立即给予Venturi面罩，吸入氧流量为8～10 L/min，治疗有效后改为中至低流量吸氧。BiPAP组立即使用美国伟康公司生产的BiPAP无创呼吸机(S/T-D30型)，通气模式为自主/控制自动切换呼吸模式(S/T)，经口(鼻)面罩双向正压通气，根据个体及病情备用呼吸频率(RR)在14～25次/min。开始时的吸气压(IPAP)6～8 cmH2O，呼气压(EPAP)3 cmH2O;逐渐增加 IPAP至10～15 cmH2O，EPAP至3～8 cmH2O吸入氧浓度(FiO2)100%开始，随病情好转逐渐降至40% ～50%。通气2 h，以后根据病情需要确定通气时间。当两组达治疗失败标准时行气管插管接呼吸机辅助呼吸。

1.3 临床观察指标 观察记录两组治疗前后病情好转时间及2 h的RR、心率(HR)、血气指标、气管插管率、病死率。病情好转标准:严重的呼吸困难等症状及双肺湿啰音明显改善，心率和呼吸等生命征相对稳定，血氧饱和度(SaO2)＞94%，PO2＞60 mmHg。治疗失败标准:心脏骤停需心肺复苏;循环不稳，如休克或严重心律失常;有呼吸肌疲劳表现的顽固性低氧血症(高流量吸氧PO2＜60 mmHg)和重度高碳酸血症;昏迷。

1.4 统计学方法 应用SPSS10.0统计软件，计量资料以x±s表示，采用配对t检验和组间t检验，计算资料用百分比表示，采用χ2检验。

2 结果

2.1 两组治疗前后临床表现及体征比较 治疗后2 h RR、HR BiPAP组较对照组下降更明显(P＜0.01)，BiPAP组和对照组的病情好转时间分别为(45.4±12.9)min和(82.9±12.8)min(P＜0.01)，具有统计学意义，表明BiPAP组更快地缓解临床症状、体征。见表1。

2.2 两组治疗前后动脉血气比较 治疗后2 h BiPAP组PO2、SaO2较对照组同一时间比较显著增高(P＜0.01)，PCO2比对照组显著下降(P＜0.01)，表明BiPAP组较对照组能更迅速地纠正低氧血症和高碳酸血症。见表1。

2.3 两组预后比较 见表2。BiPAP组4例(其中3例死亡，1例好转)，对照组有12例(其中10例死亡，2例好转)因治疗治疗无效或病情恶化行气管插管机械通气，气管插管率分别为12.5%(4/32)和37.5%(12/32)(P＜0.05);BiPAP组死亡3例，1例为严重心律失常，2例为多脏器衰竭，对照组死亡10例，其中9例为多脏器衰竭，1例为严重心律失常，两组病死率分别为9.4%(3/32)和31.3%(10/32)(P＜0.05)，均具有统计学意义。

表1 两组治疗前和治疗后2 h临床指标和血气分析比较(x ± s，n=32)

表2 两组治疗后临床疗效比较(n=32)

3 讨论

老年AMI因冠状动脉血栓形成导致相关心肌缺血性坏死引起心肌收缩不协调，即使梗死血管通过介入或溶栓得到开通，但由于存在心肌顿抑，心脏功能不可能在短时间内恢复，出现急性左心衰竭致左心室负荷增加，心输出量下降，心室舒张末压增高，肺循环淤血，肺泡内大量渗出，导致通气/血流比例失调，产生大量分流;同时，肺泡表面活性物质减少引起肺泡萎缩，肺的顺应性降低，以至呼吸肌疲劳，导致通过常规氧疗难以纠正的低氧血症和二氧化碳潴留，低氧血症又进一步加重泵衰竭，从而加重心肌损害，加之老年心功能代偿差，特别是已有多种疾病，其他脏器处于边缘状态，一旦发生左心衰竭，往往导致多脏器衰竭，病死率高。其根本治疗措施在于迅速改善患者的气体交换与心功能，迅速纠正低氧血症，减轻心脏的前后负荷是抢救成功的关键，机械通气则是最有效的方法之一〔3〕。心功能正常时机械通气确实使胸内压升高，而肺水肿时胸内压增加不明显。有学者认为〔4，5〕机械通气可迅速纠正低氧血症和酸中毒，缓解肾上腺能刺激。在传统药物治疗基础上使用BiPAP治疗急性左心衰竭的主要优点在于:①降低左心后负荷:左心室跨壁压，即心室内与胸腔内压之差能更好地反映左心室的后负荷。心力衰竭患者胸腔内压显著下降，引起左心后负荷显著上升和心排血量下降。BiPAP通过压力调节可适当增加胸腔内压，而造成选择性的后负荷降低，使心排增加〔6〕;②降低心脏前负荷:气道压力和胸内压增高，回流入左心室血量减少，减轻左心室前负荷;③BiPAP迅速改善低氧血症，间接增加心肌耗氧量;④BiPAP降低气道阻力，减少呼吸肌做功，降低耗氧量，减轻心脏负担;⑤增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔，减少肺水肿，同时增加肺的功能残气量，减少肺泡陷闭，改善通气/血流比例失调，减少分流;⑥提高氧浓度，保障心脏及其他重要脏器的供氧。

本研究结果显示，在BiPAP治疗后患者临床症状体征迅速改善，2 h的同一时间组间配对比较，BiPAP组RR、HR、PCO2更明显下降，动脉血气PO2、SaO2迅速上升(P＜0.01)，缩短病程，降低气管插管率和病死率;而面罩大流量吸氧治疗并不能改善肺泡内压与胸腔负压的异常，从而达不到真正改善气体交换与心功能的目的;对照组死亡率高于BiPAP组，考虑由于低氧血症时间长及呼吸功增加，呼吸运动的耗氧量增多，心肌耗氧增加，梗死面积进一步扩大，最终血压无法维持导致多脏器衰竭等。有资料表明〔6〕，生理状态下，呼吸肌耗氧量占氧输送量不足5%，心力衰竭时，呼吸肌耗氧量可达氧输送量的25%。

本文认为，BiPAP改善缺氧同时采用适度的正压可减轻心脏前后负荷，因此，注意正压水平控制，在维持血流动力学稳定的前提下BiPAP通气并非AMI禁止;在积极治疗AMI的同时充分使用抗心衰药物治疗急性左心衰竭基础上，尽早合理应用BiPAP治疗可迅速临床症状，改善心功能，纠正低氧血症，避免心肌二次打击，可阻止或延缓部分患者的器官衰竭向不可逆方向转换，为后期治疗赢得时间。BiPAP呼吸机操作简单、副作用小、可减少有创通气相关并发症〔7〕易于接受，可作为抢救AMI并急性左心衰竭的一线治疗，增加救治能力。

1 陈灏珠.实用心脏病学〔M〕.第4版.上海:上海科学技术出版社，2007:710-4.

2 秦志强.无创机械通气治疗心源性肺水肿研究进展〔J〕.中国实用内科杂志，2008;28(5):401-3.

3 肖丽梅，钱宝堂，胡国春，等.无创正压通气治疗急性心肌梗死并发急性心源性肺水肿〔J〕.临床医学，2009;29(3):106-7.

4 Zabalegui-Prez A，Indarte-Boyero JA，Callejo-Torre F，et al.Non-invasive mechanical ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema〔J〕.Med Intensiva，2007;31(4):207.

5 Kohler D，Pfeifer M，Criee C，et al.Pathophysiological basis of mechanical ventilation〔J〕.Pneumologie，2006;60(2):100-10.

6 Figueroa MS，Peters JI.Congestive heart failure:diagnosis，pathophysiology，therapy and implications for respiratory care〔J〕.Respir Care，2006;51(4):403-12.

7 Nava S，Navalesi P，Conti G.Time of non-invasive ventilation〔J〕.Intensive Care Med，2006;32(3):361-70.