舒芬太尼对全麻手术患者气管内插管时血流动力学的影响

李宇虹 徐凯智 张满和 许艳荣 刘宇家 岳静玲 陈 晨

(河北医科大学唐山工人医院 河北 唐山 063000;①郑州大学基础医学院2010级;②河北联合大学)

舒芬太尼是一种强效的阿片类μ－受体激动剂，其化学和药理作用于1976年首次报道[1]，20世纪80年代初在欧美开始了对舒芬太尼麻醉的临床研究，2003年引进我国并在临床广泛应用与研究[2～5]。舒芬太尼具有起效迅速、镇痛作用强、心血管系统功能稳定和心肌保护作用等特点[6～9]，非常适用于全麻气管插管过程中预防短暂而强烈的心血管反应，从而防止心肌缺血或加重高血压患者的病情。本研究拟观察舒芬太尼与芬太尼对全麻手术患者气管内插管时的血流动力学变化及血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度的影响，以探讨全麻手术患者更为安全的麻醉诱导方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本研究经我院医学伦理委员会批准，受试患者均签署知情同意书。选择择期全麻外科手术患者60例，男32例，女28例，ASAⅠ～Ⅱ级，年龄36～60岁，体质量56～68kg。随机分为芬太尼组和舒芬太尼组两组，每组30例。其中胃肠道手术28例，神经外科手术16例，妇科手术16例。患者术前无高血压、冠心病和糖尿病病史，心肺功能良好，肝肾功能均在正常范围。

1.2 麻醉方法 术前30min肌注阿托品0.5mg和苯巴比妥钠2～3mg/kg。入室后桡动脉置管测压，建立前臂静脉通路，乳酸钠林格液10 ml/(kg.h)。面罩吸纯氧后开始麻醉诱导，依次静脉注射丙泊酚 1.5～2.0mg/kg，阿曲库铵 0.5～1mg/kg。然后在芬太尼组和舒芬太尼组分别静脉注射5μg/kg和0.5μg/kg，麻醉满意后行气管内插管，机械通气，维持呼气末二氧化碳分压(PetCO2)在35～40mmHg。两组患者麻醉维持均用丙泊酚和瑞芬太尼微量泵持续输注，间断吸入七氟烷和注射阿曲库铵维持麻醉平稳，关腹时停药。术毕给予阿托品和新斯的明拮抗残留肌松作用，待患者自主呼吸恢复满意、意识完全清醒后拔除气管内导管送回病房。

1.3 观察项目 麻醉手术期间持续监测有创动脉压、HR、ECG、PetCO2、脑电双频谱指数(BIS)，血气分析和电解质等，分别记录两组患者麻醉诱导前、麻醉诱导后、气管插管后1min、3min和5min时的SBP、DBP、HR等指标，同时经肘正中静脉采抗凝血浆1mL，用ELISA酶联免疫法测定血浆E和NE浓度。

1.4 统计学分析 采用SPSS 14.0统计软件处理，正态分布的计量资料以均数±标准差()表示，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用重复测量设计的方差分析，P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 一般情况 两组患者的年龄、体质量和手术时间差异无显著性(P ＞0.05)，见表 1。

表1 两组患者一般情况表(n=60，)

表1 两组患者一般情况表(n=60，)

组别 例数 年龄(yr)体重(kg)手术时间(min)麻醉时间(min)30 52.6 ±5.6 67.0 ±3.2 179.7 ±10.1 211.1 ±23.130 52.5 ±5.6 66.9 ±3.3 180.1 ±10.2 210.6 ±22.8舒芬太尼组芬太尼组

2.2 血流动力学变化及E和NE浓度变化

2.2.1 血流动力学指标。两组患者麻醉诱导后的血压均有不同程度的下降，下降的幅度与麻醉前相比差异有显著性(P＜0.01);芬太尼组气管内插管后血压增高，与麻醉前和麻醉诱导后相比差异有显著性(P＜0.01)，两组间比较差异也均有显著性(P＜0.01)。芬太尼组对心率的影响大于舒芬太尼组，麻醉诱导后与麻醉前比较差异有显著性(P＜0.01)。两组间的心率比较差异也有显著性(P ＜0.05，P ＜0.01)。同时，麻醉过程中血压的平稳程度舒芬太尼组优于芬太尼组，见表2。

2.2.2 E和NE浓度变化指标。麻醉诱导后两组E和NE浓度均下降，与麻醉前相比差异有统计学(P＜0.05)。气管内插管后血浆E浓度两组间差异没有显著性(P＞0.05)，并稳定在相对的低水平。芬太尼组在气管内插管后1min和3min NE显著升高，与麻醉前相比差异有统计学(P ＜0.05，P ＜0.01)，两组间差异也有统计学(P ＜0.05)，见表2。

表2 两组患者血压与心率及E、NE变化(n=60，)

表2 两组患者血压与心率及E、NE变化(n=60，)

注:与麻醉前组比:*P ＜0.05，＊＊ P ＜0.01;与芬太尼组相比，#P ＜0.05;##P ＜0.01

麻醉前 麻醉诱导后 气管插管后(min)135收缩压芬太尼 126.2 ±12.5 106.6 ±12.6* 137.5 ±11.2* 134.3 ±11.6* 130.6 ±11.7*舒芬太尼 125.8 ±11.7 115.6 ±12.1*# 125.6 ±101.8# 122.6 ±9.9# 123.1 ±10.1#舒张压芬太尼 82.2 ±11.0 67.2 ±5.7* 82.7 ±7.2 82.1 ±6.9 81.2 ±7.0舒芬太尼 82.3 ±10.0 63.5 ±6.4* 82.6 ±6.9 81.6 ±7.0 80.9 ±7.0心率芬太尼 75.0±8 66.0±7＊＊ 85.0±6＊＊ 84.0±6＊＊ 80.0±7*舒芬太尼 76.0±6 75.0±7# 78.0±5## 79.0±7# 77.0±8肾上腺素芬太尼 155.0 ±46.8 122.3 ±31.5＊＊ 125.2 ±38.2＊＊ 126.4 ±34.4 143.1 ±31.5舒芬太尼 144.4 ±43.6 122.8 ±28.3* 121.9 ±27.1* 120.6 ±31.2* 119.7 ±22.2＊＊##去甲肾上腺素芬太尼 640.9 ±149.8 610.72 ±121.8 780.7 ±32.9＊＊ 700.3 ±40.8* 630.53 ±112.6舒芬太尼 641.1 ±137.4 599.74 ±125.1## 609.6 ±22.3## 616.5 ±33.3#619.60 ±101.7

3 讨论

全麻诱导期间由于全身麻醉药的作用，血流动力学抑制增强，表现为心率血压的下降和心输出量的减少，而气管内插管的刺激又可引起交感－肾上腺素系统活动亢进和剧烈的血流动力学变化，严重者可导致心脑血管意外，从而增加麻醉风险。因此，麻醉诱导气管内插管时维持循环功能稳定是麻醉管理的重要环节。本研究表明，气管内插管后血压的上升和心律的加快，多伴随着交感神经的兴奋而引起血浆儿茶酚胺浓度的增加，舒芬太尼抑制NE分泌的程度和气管内插管反应程度的效果优于芬太尼，更能维持循环系统功能稳定。

舒芬太尼是一种强效麻醉性镇痛药，其理化性质与芬太尼相似，但作用强度约为芬太尼的5～10倍，可有效地抑制气管内插管的强烈刺激引起的血压升高和心动过速。本研究显示，舒芬太尼与芬太尼对心血管反应均有抑制作用，两组诱导后血压、心率均有不同程度的下降，芬太尼组的血压和心率变化均较明显，与舒芬太尼组相比差异有显著性(P＜0.01)，说明舒芬太尼有较好地稳定心血管功能的作用，对老年及危重患者特别是原有心脑血管疾患者是非常有益的。

舒芬太尼起效迅速，较易透过细胞膜和血脑屏障对中枢神经产生作用[9]。由于舒芬太尼分布容积小，能迅速穿过神经细胞膜和血脑屏障，使其在体内的效应加快，终末清除期短，体内清除也快，因此麻醉恢复快而完全，体内再吗啡化的可能性很小，较芬太尼术后发生迟发性呼吸抑制的机率减小，安全性提高。值得注意的是多数麻醉科医师采用舒芬太尼与丙泊酚联合用药，二者有较强的协同作用，对于年老体弱者麻醉诱导后可能引起血压下降，应适当减少用量并缓慢静脉注射，相对延长麻醉诱导时间并加强监测，以减少麻醉意外的发生。

总之，舒芬太尼与芬太尼相比更能有效地抑制全麻气管内插管引起的E和NE的释放，减轻全麻手术患者麻醉诱导过程血液动力学指标的剧烈波动，更好地维持循环系统功能的稳定。

[1]裴 皓，罗爱林.舒芬太尼药理作用与临床应用[J].医药导报，2009，28(11):1482

[2]徐凯智，李宇虹，杨 莉，等.国产舒芬太尼单次注射对老年手术患者药代动力学的影响[J].中国老年学杂志，2010，30(18):2593

[3]林 鹰.麻醉性镇痛药与现代临床麻醉[J].中国处方药，2005，40(7):14

[4]徐凯智，靳彦涛，李宇虹，等.国产舒芬太尼在心内直视手术患者的药代动力学研究[J].中国循环杂志，2010，25(5):375

[5]徐凯智，靳彦涛，邢彦杰，等.国产舒芬太尼在老年胃肠手术患者的药代动力学研究[J].中国临床药理学杂志，2011，27(2):126

[6]张冬梅，常业恬，徐向辉.舒芬太尼预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响[J].中华麻醉学杂志，2008，28(10):932

[7]刘鲲鹏，孙海涛，薛富善.不同剂量舒芬太尼预处理对大鼠的延迟性心肌保护作用[J].中华麻醉学杂志，2009，29(5):405

[8]李 进，袁世荧，丰新民.舒芬太尼延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响[J].中华麻醉学杂志，2009，29(8):692

[9]舒芬太尼多中心研讨小组.舒芬太尼多中心研讨会纪要[J].临床麻醉学杂志，2004，20:668

[10]Smith NT，Dec－Silver H，Harrison WK，et al.A comparison among morphine，fentanyl and sufentanil anesthesia for open－heart surgery:Induction，emergence and extubation[J].Anesthesiology，1982，57(3):A291