苏泽 赵芳
2型糖尿病的发病机理中胰岛素抵抗已提到重要位置。尤其是老年2型糖尿病患者往往伴有心脑肾等重要脏器的严重并发症。为探讨脂代谢异常与胰岛素抵抗在老年人2型糖尿病的关系,本文分析了自2000年2月至2009年1月入住我科的150例老年2型糖尿病住院患者。现报告如下。
1.1 一般资料 150例研究对象均符合1990年10月我国糖尿病学会新的诊断标准。见表1
表1 糖尿病诊断标准
其中男98例,女52例,平均年龄(70.5±9.50)岁。另外选取50例非糖尿病患者作为正常对照组。其中男35例,女15例,平均年龄(67.8±8.7)岁。两组患者均排除家族性高脂血症。
1.2 检查方法 所有患者入院时均采用葡萄糖氧化酶测定空腹及餐后2 h静脉血浆葡萄糖。测定身高、体重,并询问有无吸烟史;同时空腹测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)以上均用酶学法测定;测定空腹及餐后血浆胰岛素(INS)及C-肽(CP),胰岛素敏感指数(IAI){IAI=1/(空腹血糖x空腹血浆胰岛素)}。
2.1 2型糖尿病患者与正常对照组临床实验数据比较。T2DM组较NGT组空腹血糖(FBG)及餐后2 h血糖、胰岛素、TG水平升高,有统计学差异(P<0.05);两组间体重指数(BMI)、LDL、吸烟、CP无统计学差异(P>0.05);IAI值、DM值较NGT组下降,有统计学差异(P<0.001)。见表2。
表2 2型糖尿病组与正常对照组临床实验数据比较
2.2 T2DM患者胰岛素浓度与相关因素分析T2DM患者空腹胰岛素浓度与BMI、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈显著正相关(P<0.05),与性别、吸烟史等其他因素无关。见表3
表3 胰岛素浓度与相关因素分析
2.3 NGT组患者胰岛素浓度与相关因素分析 NGT组患者空腹胰岛素浓度与BMI、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇无明显关系。
3.1 胰岛素是促进合成代谢,调节血糖稳定的主要激素,其对脂肪代谢的调节是抑制细胞的分解,促进低密度脂蛋白胆固醇的合成。由此可见:2型糖尿病常伴有明显的脂代谢紊乱,表现为甘油三酯的明显上升及高密度脂蛋白胆固醇的下降(P<0.05)。
3.2 胰岛素抵抗(IR)是指一定量的胰岛素不能产生其应有的生理效应。欲达到正常的生理效应,就需要超过常量的胰岛素,靶细胞对胰岛素的敏感和反应性降低,通过以下几个方面影响血脂代谢[1]:①IR患者胰岛素水平显著增高(见表2,P<0.05),高胰岛素血症刺激交感神经兴奋,α1受体和血管紧张素Ⅱ增加,使脂蛋白酯酶减少,同时是骨骼肌脂蛋白酯酶下调,血浆甘油三酯分解降低。②IR患者胰岛素水平较低,致胰岛素抑制游离脂肪酸释放的作用减弱,增加了游离脂肪酸的量,从而增加极低密度脂蛋白胆固醇和ApoB产生及生成。③IR患者高胰岛素分泌入肝,增加了肝脂肪酶的活性,使高密度脂蛋白胆固醇降解过多。④高胰岛素血症血清和淋巴液ApoA1浓度显著降低,因而影响血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度及功能,直接或间接抑制胆固醇逆向转运过程的3个主要步骤,使胆固醇轻度升高。
3.3 本结果表明2型糖尿病患者伴有高胰岛素血症及高血糖、高甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇。支持高胰岛素抵抗的存在与脂代谢异常密切相关。胰岛素敏感性指数较正常组下降存在显著性差异[2]。
3.4 1998年Reaven提出了“X综合征”[3]。包括高胰岛素血症、高血压、高脂血症、糖耐量减低、肥胖、冠心病、脑卒中。其中胰岛素抵抗作为始动环节,可能放大了高血糖、高血压、高脂蛋白基因表达的能力,从而增加了这些危险因素在老年人重叠发生的机会[4]。
3.5 杨文英教授在T2DM人群中进行了六年的前瞻性研究[5],认为高血糖与高甘油三酯血症密切相关,并且认为空腹血浆高甘油三酯是糖尿病的独立危险因素。加之胰岛素抵抗的关系,又加重了血脂代谢的异常,故在治疗糖尿病患者高脂血症的同时,应首先控制血糖,并重视产生胰岛素抵抗的危险因素:肥胖、高血压、高尿酸血症、糖耐量异常等,尽早积极控制。
[1]李光伟.2型糖尿病的胰岛素抵抗及临床评估和处理.实用糖尿病杂志,1999,1(4):6-9.
[2]田浩明.胰岛素抵抗与血脂及脂蛋白异常关系.实用糖尿病杂志,1999,1(4):6-9.
[3]Reaven GM.Role of insulin risistance in human disease.Diabetes,1988,37:1595.
[4]Araki S.Syndromes of severe insulin resistance.Nippn Rinsho,1999,57(3):617.
[5]杨文英.高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素.中华内科杂志,1995,34(9):583-586.