糖尿病患者血尿酸水平表达及与大血管病变的相关性分析

李晓华

河北省唐山市丰南区医院内分泌科，河北唐山 063300

尿酸作为核酸中嘌呤代谢终末产物，其在血液中含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关，高尿酸血症可引起一系列病理生理过程[1]。本文对我院糖尿病患者血尿酸水平进行检测，观察尿酸水平变化规律，并探讨与大血管病变的相关性，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月～2010年12月我院260例糖尿病患者，设为糖尿病组，其中，男142例，女 118例；平均年龄（57.67±12.78）岁。同时选取同期我院年龄相差3岁的健康体检人群260例作为对照对象（体检组），男138例，女122例；平均年龄（56.45±13.12）岁。两组患者性别、年龄等比较差异无统计学意义 （P＞0.05）。均排除可能引起尿酸升高的相关疾病：原发性或继发性痛风、红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤及某些播散性肿瘤。

1.2 血尿酸增高的诊断标准[2]

血清标本应用尿酸酶法检查，尿酸水平>420μmol/L（7.0 mg/L）为血尿酸增高标准。

1.3 方法

比较糖尿病组与体检组尿酸差异。统计糖尿病组高尿酸发生率，检测糖尿病患者中高尿酸血症组与尿酸正常组、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、糖化血红蛋白水平；比较同时两组冠心病、高血压、脑血管意外（脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑出血）、随访（时间1年）患者死亡差异。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0统计软件建立数据库进行统计分析处理，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，采用 t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

糖尿病组尿酸（464.34±78.45）μmol/L 高于体检组（334.78±56.34）μmol/L（t=5.78，P＜0.05）。 糖尿病组中高尿酸血症发生率为34.62%（90/260），高尿酸血症组与尿酸正常比较糖化血红蛋白、空腹血糖无差异（P＞0.05），高尿酸血症组总胆固醇、三酰甘油、肌酐水平均高于尿酸正常组（P＜0.05），见表1。高尿酸血症组中冠心病、高血压及急性脑血管意外、随访期间死亡数均高于尿酸正常组（P＜0.05）。见表2。

表1 高尿酸血症组与尿酸正常组生化指标比较（x±s）

表2 高尿酸血症组与尿酸正常组心脑血管及随访结果比较（例）

3 讨论

尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，嘌呤可来源于食物，但主要由体内组织的核酸分解产生，血清尿酸水平受其产生和清除及某些病理生理因素的影响，本研究显示糖尿病患者尿酸平均水平高于正常体检组（P＜0.05），高尿酸血症的发生率为34.62%；糖尿病患者发生高尿酸血症原因是多方面的[3-4]：①糖尿病患者由于胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄，在抗尿钠排泄的同时肾尿酸排泄减少，血尿酸增高；②糖尿病患者多存在微血管病变，肾微血管病变可导致肾缺血和肾血流下降，而尿酸排泄与肾血流成反比，因此血尿酸增高；③某些药物影响尿酸的排泄，如阿司匹林、利尿剂等。同时本文观察发现高尿酸血症与血肌酐、血脂相关，与空腹血糖、糖化血红蛋白无关，提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血尿酸水平增高[5]，而血糖水平不是尿酸代谢异常的影响因素。

近年来研究发现高尿酸血症与众多心血管危险因素如老年、男性、高血压、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等相关联[6]，本组资料结果也表明高尿酸血症者高血压、冠心病、脑卒中患病率明显高于正常尿酸血症者，由于心脑血管病的增加，在随访1年后发现高尿酸血症组病死率也明显增加，说明尿酸与大血管病变独立相关，尿酸升高致使大血管病变的机制尚未明确，可能原因[7-8]：①尿酸能通过一系列反应生成自由基，促进脂蛋白的氧化，介导多种氧化前体对血管内皮的损伤；②尿酸可通过抑制血管内膜修复，降低一氧化氮生成而损伤内皮功能；③高浓度尿酸可沉积于小动脉，损伤动脉内膜，还能导致血管平滑肌细胞增殖，使大血管病变的危险性增加，或直接促进大血管的病变。④尿酸是一种已知的炎症因子，通过增加化学因子、细胞因子等炎症介质的表达，增加肾素-血管紧张素系统活性，增加血管壁C反应蛋白表达等多种机制导致动脉硬化发生[6-7]。

总之，糖尿病患者尿酸平均水平高，尿酸升高可能参与了动脉粥样硬化的发生与发展，是大血管病变的重要危险因素[9]。因此，对于糖尿病患者的高尿酸血症应予以高度重视，应将尿酸检测作为常规检验项目，以便发现高尿酸血症，同时控制调整血尿酸水平以避免或减少心脑血管疾病的发生。

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