高玉松,罗新民,张亚东,尹一恒,张松坡,胡承啸
应激性溃疡出血(SUH)是颅脑损伤的常见并发症,发生率为16%~47%[1-3]。严重影响患者的预后,甚至危及患者的生命安全。因此,分析颅脑损伤SUH的发生机制,可对颅脑损伤SUH的预防和治疗提供理论依据。笔者所在科2006-01~2010-06共收治颅脑损伤患者4 827例,发生SUH者618例,现分析如下。
1.1 一般资料 本组共4 827例,男2 995例,女1 832例;年龄10~86岁,平均(45.74±10.57)岁。受伤原因:交通事故伤3 548例,打击伤816例,摔伤369例,其它如枪击、不明原因等94例。均经CT或MRI证实,且无消化道溃疡出血史及心、肝、肾功能正常,院内生存7 d以上者。
1.2 统计学处理 统计学处理由SSPS11.0软件完成,计数数据用%表示,组间显著性差异采用χ2检验。
1.3 结果
1.3.1 发生率 本组共发生SUH者618例,发生率为12.80%。男性387例,发生率为13.59%;女性231例,发生率为11.52%。男、女间SUH发生率比较无显著性差异 (χ2=0.08,P>0.05)。 但年龄越大,SUH发生率越高 (χ2=96.37,P<0.01,表1)。4 827例中,GCS评分越低,SUH 发生率越高(χ2=258.09,P<0.01,表2)。无合并失血性休克者3 075例,发生SUH者367例,发生率为11.93%;有失血性休克者1 752例,发生251例,发生率为14.33%。合并有失血性休克者SUH发生率明显升高于无合并者(χ2=4.39,P<0.05)。无合并有高热者3 880例,发生SUH 466例,发生率为12.01%;合并有高热者947例,发生152例,发生率为16.05%,两者比较有显著性差异(χ2=8.42,P<0.01)。
表1 各年龄段发生SUH情况
表2 不同GCS评分发生SUH情况
1.3.2 损伤部位 4 827例颅脑损伤者,损伤部位共计10 316处,其中额叶2 158处,发生SUH者103例,发生率为4.77%;顶叶2 056处,发生102处,发生率为4.96%;枕叶1 949处,发生105处,发生率为5.39%;颞叶1 887处,发生110处,发生率为5.83%;硬膜下及硬膜外1 372处,发生94处,发生率为6.85%;脑干及下丘脑515处,发生75处,发生为14.56%;其它部位如基底节区、小脑等379处,发生29处,发生为7.65%。损伤部位为脑干及下丘脑者SUH发生率最高(χ2=34.20,P<0.01)。
SUH的病因和发病原理目前尚未能完全阐明。从本结果看出,SUH的病因和发病原理可能与以下因素有关:①颅脑损伤后,机体处于应激状态,可兴奋交感神经和迷走神经,前者可使胃黏膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使黏膜下动静脉短路开放,促使黏膜缺血缺氧加重,导致胃黏膜上皮损害发生糜烂和出血;同时在应激状态下,胃黏液分泌减少。加之胃黏膜缺血缺氧、能量代谢障碍、黏膜细胞坏死脱落加快,致黏膜屏障受损,胃液中氢离子大量进入黏膜内又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,引起组织胺的释放,进一步加重黏膜损伤导致出血;颅脑损伤越重,应激反应越强烈,消化道出血的发生率越高;②失血性休克特别是失血性休克者可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃黏膜,后者则增加胃酸和胃蛋白酶的分泌而损害胃黏膜屏障;③脑干、下丘脑部位原发或继发性损害致植物神经调节失衡、迷走神经过度兴奋,引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加;④年龄越大,机体抵抗力降低,胃黏膜防御能力降低,应激状态下极易溃疡出血;⑤颅脑损伤伴中枢性高热患者多伴有下丘脑损伤,引起SUH;发热本身也是一种应激因素,可以通过交感-肾上腺髓质系统的兴奋诱发SUH;高热的患者通过皮肤和呼吸道大量蒸发水分,加之限制液体入量及应用脱水药,极易导致脱水、循环血量减少使消化道缺血,从而造成消化道黏膜损伤以致于发生溃疡出血。所以颅脑损伤越重、年龄越大、合并有失血性休克及高热、有脑干及下丘脑部位原发或继发性损害者SUH发生率越高。但SUH的发生与性别无关。
综上所述,SUH的发生与颅脑损伤程度、年龄、失血性休克、高热、损伤部位等密切相关,所以临床治疗颅脑损伤时,对重度颅脑损伤、年龄较大、合并有失血性休克及高热、损伤部位为脑干及下丘脑者应积极预防SUH的发生。
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