新生儿高胆红素血症138例临床分析

北京市怀柔区第一医院（101400）徐艳辉

新生儿高胆红素血症发病率高，病因复杂，是新生儿最常见的病症之一。本文对北京市怀柔区第一医院2008年1月～2009年6月住院的138例新生儿高胆红素血症病例进行总结，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料 138例患儿中，男74例，女64例；足月儿126例，早产儿8例，过期产儿4例；入院日龄≤ 3天40例，4～7天76例，8～14天6例，＞14天16例。血清胆红素浓度：间接胆红素220.6～300 umol/L 69例，301～350 umol/L 53例，＞350 umol/L 16例；直接胆红素≥34 umol/L 4例，其余均正常。肝功能 ALT＞40U/L 2例。

1.2 病因分类

高胆病因分布以母乳性黄疸为首位，共62例（44.93%）。其中，早发性母乳性黄疸48例，迟发性母乳性黄疸14例，围产因素42例（30.43%）；感染因素19例（13.77%），其中，脐炎6例、肺炎3例、脓庖疹4例、败血症6例；溶血因素14例（10.14%），均为ABO溶血；其他1例（0.72%），为红细胞增多症。

1.2.1 母乳性黄疸 指与母乳喂养有关的特发性黄疸（BMJ），分为早发性母乳性黄疸与迟发性母乳性黄疸，早发性母乳性黄疸又称母乳喂养性黄疸。

1.2.2 围产因素 围产期有明确的使黄疸加深的疾病或致病因素存在，致血清胆红素超过生理范围。本组病因主要为新生儿窒息、宫内发育迟缓、胎儿宫内窘迫（羊水污染Ⅲ°）、早产、过期产、产钳术、头颅血肿、静点催产素等。

1.2.3 感染因素 感染通过细菌或毒素使红细胞破坏发生溶血，也可产生中毒性肝炎影响肝酶活力使黄疸加重。常见的感染有新生儿脐炎、脓疱疹、败血症、新生儿肺炎等。此组病例原发病诊断明确。黄疸与感染密切相关，多伴有轻度贫血、直接胆红素升高、肝功能异常等。

1.2.4 溶血因素 常见ABO溶血。此组病例均有ABO血型不合，不同程度贫血，网织红细胞增高，且抗人球蛋白试验阳性。

1.3 治疗及预后 一方面积极治疗原发病，另一方面积极退黄治疗。特别是生后一周以内的新生儿凡无光疗禁忌症的均给予双面蓝光间歇照射为主，同时给予口服中药茵栀黄等综合治疗。其中，132例治愈，治愈率95.65%。3例ABO溶血黄疸重，进展快，转上级医院；一例早产儿及一例败血症患儿家长主动要求转院。无一例发生胆红素脑病。

2 讨论

本文资料分析得出，在高胆病因分布中，母乳性黄疸为首位，且呈逐年上升趋势。母乳性黄疸的病因及发病机制迄今尚未完全明确。最近认为本病是由于新生儿胆红素代谢的肠肝循环增加[1]所致。对早发性母乳性黄疸，认为开奶延迟、喂奶次数少、摄入不足、肠蠕动减少是发病原因，治疗上应该少量多次喂奶[2]。目前资料显示，生理性黄疸的程度不仅有个体差异，也可因种族、地区、遗传、家族等而不同。单凭胆红素值来区分生理性与病理性黄疸是不全面的。

临床医生应该重视高胆红素血症中的生理性黄疸。对迟发性母乳性黄疸，目前认为母乳中β葡萄糖醛酸苷酶活性过高使胆红素在肠道吸收增加所致。暂停母乳喂养三天，改配方奶，胆红素水平可明显下降，恢复母乳喂养后胆红素浓度可轻度升高，而后逐渐降低。由于迟发性母乳性黄疸高峰期在出生后2～3周，故认为此病预后良好，即使继续母乳喂养，黄疸也可以消退，很少引起胆红素脑病。

本文围产因素所致高胆红素血症占第二位。围产期诸因素均可导致肝脏缺氧缺血损伤及加速红细胞破坏，致使过多的胆红素在血液中蓄积且多在生产后7天内发病，在此期间的治疗是预防胆红素脑病的关键。特别是早产儿，因肝脏酶系统发育未完善血脑屏障尚未成熟，易发生胆红素脑病，更应引起注意。加强围产保健、高危妊娠管理、降低早产儿发生率、改进分娩措施等，对高危儿娩出后进行胆红素监测，可以及早诊断和预防高胆红素血症的发生。ABO溶血性黄疸病情重，进展快，仍是胆红素脑病的重要病因。早期发现ABO血型不合并予以早期治疗可以防止胆红素脑病的发生。因此，应将ABO溶血的诊断作为高胆红素血症的病因诊断的常规。