核辐射对人体的生物学危害及医学防护基本原则

周平坤

(军事医学科学院放射与辐射医学研究所)

2011年3月11日，日本东部发生了9级地震，位于地震中心地带的福岛第一核电站1、2、3号反应堆因地面强烈震动而自动停堆，随后发生的海啸又摧毁了核电站的外部电力供应，核反应堆冷却系统停止工作，反应堆温度很快升高到2 000℃以上，压力也逐步升高。燃料棒水位在下降，直到部分裸露，燃料包壳破损、部分熔化，核反应过程中产生的放射性物质被释放到空气中。又因发生“锆水反应”，氢气被还原散发到空气中，造成1号、2号和3号反应堆于3月12日、14日和15日相继发生高压氢气爆炸，造成严重核泄漏事故。处于停运和全卸料状态4号反应堆，15日和16日两次发生大火和爆炸，加剧了核泄漏，致使大量放射性物质释放到大气环境和海洋中，造成局部范围严重核辐射污染，以131I为主的放射性物质的大范围扩散。日本经济产业省原子能安全和保安院依照国际原子能机构发布的《国际核与放射事件分级标准(INES)》，将福岛第一核电站核泄漏事故的等级由原定的4级提高为5级。但根据核辐射泄露的量、影响范围、事件严重程度等，2011年4月12日该机构最终将此次福岛核电站事故定为最高级即7级。日本福岛核电站核事故是继美国三里岛核电站事故(1979年3月28日)、前苏联切尔诺贝利核电站事故(1986年4月26日)之后的又一次对人类社会和能源发展战略产生很大影响的核辐射事件，但要确定此次核辐射事故对生物界和环境生态的影响，还为时尚早。本文结合日本福岛核电站爆炸核泄漏事件，就核辐射及其对人体的危害，以及公众人群与个体防护原则进行综合讨论。

1 核辐射种类及作用于生物体的主要生物物理学特性

原子核在裂变、衰变等核反应过程中释放出的各种微观粒子和电磁辐射或能量，被称作核辐射。核辐射作用于物质可引起电离和激发，故称为电离辐射。所有的核辐射均为电离辐射，反之就不然，如X射线，由于它不是产生于原子核，尽管是属于电离辐射，但不是核辐射。核武器爆炸导致的是最严重的核辐射事件，在核武器(原子弹)爆炸场区，释放的主要放射性核素达20种之上。包括主要的裂变产物 Sr、137Cs、155Eu、103Rh、125Sb、134Cs，主要感生放射性核素(活化产物)60Co、152Eu、154Eu、174Lu，以及超铀元素238Pu、239Pu、240Pu、241Am等［1］。原子弹爆炸产生的核辐射种类主要有α粒子、β粒子、γ射线和中子等。核电站事故泄漏的也是混合放射性核素，如前苏联切尔诺贝利核电站爆炸释放的放射性核素也达20多种，其中短寿命放射性核素占绝对部分，而且大多是挥发性核素。除惰性气体核素外，放射性131I的释放量最大，为～1760 PBq，其次是132Te为1150 PBq和133I为910 PBq［2］。此次日本福岛核电站事故泄漏的放射核素主要是131I，还检测到少量的134Cs、137Cs。131I是核燃料铀、钚和钍(间接)的裂变产物，半衰期短，只有8.04 d，其原子核反应过程是β和γ衰变，产生的最大能量为606 keυ的β粒子和364 keυ的γ射线。核脏弹袭击是另一类潜在的核辐射威胁，核脏弹是带有放射性物质的常规爆炸爆炸装置，其没有核裂变反应，因此造成的核污染和核辐射种类较为单一，取决于制造脏弹所采用的放射物质。不同种类核辐射，其作用于生物体的相对生物效应有显著的差异。

1.1 α粒子辐射

α粒子是由两个带正电荷的质子和两个中性的中子组成，即等同于一个氦原子核。天然的重元素例如铀、钚、镭都会在衰变时释放α粒子。α粒子在空气中只能传达几厘米，在众多电离辐射中其穿透能力是最弱的，人的皮肤或一张纸就能阻隔α粒子。因此，α粒子核辐射在人体外部不构成危险，即外照射作用很弱。但是，释放α粒子的物质一旦被吸入或注入人体内，就会造成严重的内照射损伤。α粒子是高传能线密度(linear energy transfer，LET)辐射，其辐射权重因子(wR)为20，相对应的低LET γ射线或X射线的wR为1.0［3］。α粒子的相对生物效应(relative biological effectiveness，RBE)依赖于所观察的生物学终点［4］。在不同放射性核素间相同生物学终点的RBE值的变化，主要归因于α粒子发射体在组织中的分布部位差异。根据有限的人类数据估算的α粒子RBE值，肺癌和肝癌在10～20左右，骨癌和白血病细胞值稍低。来自动物和离体实验证据表明，在癌症相关效应方面，与低LET的外照射相比，α粒子发射体的RBE值在10左右或稍高些。

1.2 β粒子辐射

β粒子是放射性核素β衰变发射的高能、高速的带负电荷电子流(β)或正电子(β )，它的体积比α粒子细得多。β粒子的穿透能力比α粒子强，需要一块几毫米厚的铝片才可以阻挡它。很多放射性物质都会在衰变时发射出β粒子，放射性物质进行核聚变反应时也会出现β衰变现象。β粒子衰变后，会产生质子、电子、中微子。β粒子作用于物质，其电离能力介乎于α粒子和γ辐射之间，即比α粒子辐射弱、比γ辐射强。

1.3 γ辐射

γ辐射是波长非常短的高频电磁辐射，属于低LET辐射，是亚原子粒子相互作用所产生的，如电子-正电子湮没、中性介子衰变、聚变、裂变。放射性衰变发射的γ射线频率约为108 Hz，波长小于10 pm，能量约为100 keυ或稍高。γ辐射的穿透力极强，需要厚铅砖才能阻挡。因此其对人体可以造成外照射损伤。

1.4 中子

中子是一种电中性的粒子，其质量与质子大约相同。中子属于重子类，由两个下夸克和一个上夸克构成。在原子核外，自由中子性质不稳定，半衰期为15 min。中子入射到人体上产生的次级辐射随着中子能量而变化，因此中子所产生的生物效应在很大程度上依赖于中子的能量。对于能量靠近1 MeV左右的中子，其wR值为20，是不同能量中子中的最高值。低于1 MeV能量中子，wR值随能量的降低而降低。大于1 MeV能量中子，wR值随能量的上升也呈现降低趋势。中子属于高LET辐射，穿透力强，对人体也可造成外照射损伤。

2 核辐射对人体的危害

核辐射对人体健康危害的大小和严重程度取决于辐射种类、辐射剂量率、机体吸收剂量以及个体的敏感性等。不同种类辐射产生的损伤效应及不同组织器官对辐射的敏感性是不同的。因此，对人体吸收剂量又通过“权重”来解析这些差异，分别为辐射权重因子wR和组织权重因子wT。前文提及α粒子和中子是高LET辐射，β粒子和γ射线是低LET辐射。辐射生物效应总的规律是高LET辐射生物学效应的严重程度要明显大于低LET辐射。α粒子的组织穿透力很低，只能是通过进入人体内产生内照射损伤，具有很强的致癌性;而中子的组织穿透力很强，造成全身外照射损伤比γ射线严重得多;β粒子的穿透力比α粒子稍强，能穿透皮肤等单薄组织，主要也是内照射损伤和皮肤的辐射烧伤;γ射线作为低LET辐射，但其穿透力强大，能贯穿整个人体，造成全身外照射损伤。不同个体，由于遗传背景的差异，可能会存在对核辐射敏感性的个体差异，总人群中约有不到1%是辐射敏感性个体。如那些有DNA修复系统遗传变异或缺陷的个体，其辐射致癌的危险性就明显增加。

2.1 人员受到核辐射的途径

无论是核武器爆炸、核电站事故核泄漏还是遭受核恐怖袭击，人员受到核辐射途径可以是体外放射源的照射即外照射，也可以是放射性核素进入人体内产生的内照射。

1)外照射途径:直接来自放射源或装置，放射性沾染的皮肤或衣物，扩散性放射性烟羽，环境放射性沾染残留物，放射性污染的日用消费品。

2)内照射途径:放射性核素(烟羽、扬尘)经呼吸道吸入，污染的食品和水源经消化道摄入，经皮肤或伤口的吸收等。

2.2 核辐射对人体的危害效应

1)确定效应(组织反应)与随机效应

国际放射防护委员会(ICRP)的26号出版物(1977)和41号出版物(1984)提出并定义了电离辐射的随机效应(stochastic)和非随机效应(no stochastic)的概念。非随机效应即确定效应，是指效应发生的可能性(概率)和严重程度均与照射剂量相关，必须是在受照射的组织中有足够数量或比例细胞损伤，或死亡发生，因此具有剂量-反应的阈值，大于阈值剂量效应才会发生;随机效应是指效应发生的可能性大小即发生概率随剂量增加而上升，但无剂量阈值。而且在无其他影响因素存在的条件下，随机效应的严重程度与剂量无关。具体说，随机效应就是致癌效应和遗传效应。ICRP第1委员会从组织损伤反应的动态过程以及整体综合因素考虑，在ICRP最新建议书(103报告)，又提出了“组织反应(tissue reactions)”的概念，与确定效应概念并用［3］。

2)早期效应与晚期效应(远后效应)

组织损伤的表现形式因不同组织而异，如骨髓损伤发生后的造血障碍、眼晶状体损伤后的白内障、皮肤非恶性变损伤、性腺细胞损伤造成的生殖障碍等。放射损伤有些临床表现在照射后的数小时、几天内就发生，称为早期效应，如皮肤红斑、恶性呕吐、黏膜损伤、造血损伤(外周血细胞计数降低)等。与之对应的是晚期效应或远后效应，是在受照后数月甚至数年后才发生，如致癌效应、白内障、慢性放射性皮炎、甚至心血管系统疾病等。

习近平总书记强调“打好扶贫攻坚战，要采取稳定脱贫措施，建立长效扶贫机制，把扶贫工作锲而不舍抓下去”［9］。在精准推进脱贫攻坚战中，社区教育应根据实际，因地制宜地采取更加灵活的教学或培训形式，开展扶贫培训与扶贫教育。这更加符合贫困群众脱贫的实际需求，能够让贫困群众感受到培训内容并非只停留于理论，也可以运用培训所学投入到生产实际中，早日摆脱贫困。这样，社区教育在精准扶贫中才能做到“扶真贫”“真扶贫”。

3)确定效应(组织反应)的剂量阈值和剂量效应关系

剂量阈值是描述非随机效应或确定性效应的一个重要的指标，是指某一辐射剂量作用下，至少能在1%～5%的受照个体中产生某一特定的效应或组织/器官反应。组织反应随剂量而变化，同时表现在发生率和严重程度，而且存在人群的个体差异性。实际上，在普通人群中因遗传突变，对辐射极为敏感的比例低于1%。国际辐射防护委员会(International Commission on Radiological Protection，ICRP)第1委员会根据近年来的研究报道，确定了在1%的受照个体中产生某一特定的效应或组织反应的辐射剂量为剂量阈值，并修订了部分组织反应的剂量阈值。部分组织损伤的剂量阈值［3］详见表1。

一般来说，当吸收剂量低于100～500 mGy(对于低LET γ辐射而言，相当于100～500 mSv)时，不会出现临床症状或组织反应，即不会发生急性放射病［3］。照射剂量与发生急性放射病类型的关系如下［5］:1～2 Gy左右剂量照射，可引起轻度骨髓型急性放射病，病人的临床症状较少且较弱;2～4 Gy和4～6 Gy照射分别引起中度和重度骨髓型急性放射病;6～10 Gy照射引起极重度骨髓型放射病;10 Gy以上照射引起胃肠型急性放射病，同时出现严重的肺组织损伤;50 Gy以上照射引起脑型急性放射病，同时出现心血管系统急性损伤，病人几天之内死于休克［3］。正常健康成人受照射后60 d半数致死的剂量(LD50/60)约为4 Gy。通过各种医学支持疗法，可将LD50/60提高到5 Gy，如果给予相关细胞因子或造血刺激因子治疗，能将LD50/60提高到6 Gy或以上［3］。

4)致癌效应

电离辐射是一种已经确定的物理致癌因子。由于核辐射能直接穿透组织细胞、并将能量以随机的方式沉积在细胞中，因此对机体的基因毒性作用不同于化学基因毒剂。机体的任何组织细胞都可受到电离辐射的攻击，损伤的严重程度和生物学后果除与受照射剂量有关外，与核辐射类型的物理参数也密切相关［6］。核辐射致癌可以通过γ射线、中子、β粒子(皮肤损伤)等的外照射作用导致，也可通过内污染放射性核素发射α粒子或β粒子等内照射作用产生损伤。实际上，人体组织细胞具有DNA修复、细胞周期阻滞(检查点)和细胞凋亡3大机制，在细胞层次上共同构筑了机体防御辐射细胞恶性转化的自我保护系统，对抗辐射的致癌作用［6］。上述机制异常，受照个体的癌症危险性明显增加。癌症发生具有一定的潜伏期，人体受照射后，白血病发生的潜伏期最短，为3～5年，甲状腺癌/瘤为10～15年，肺癌、乳腺癌等为15～20年甚至更长［6］。辐射致癌危险评价最有利的证据是流行病学研究资料，很显然，目前这方面的信息特别是关于低于100 mSv的癌症危险性的信息仍然很有限。当前普遍采用的辐射致癌危险模型是线性无阈(Linear-non-threshold，LNT)模型。关于癌症的性别平均标称危险系数(nominal risk coefficients)的计算，包含不同器官和组织标称危险的估计、用剂量和剂量率效能因子(dose and doserate effectiveness factor，DDREF)、致死性、生活质量对这些危险的调整，最后导出一组不同部位特异的相对危害值。这些相对危害值构成了辐射组织权重体系的基础。ICRP的103号出版物给出了给组织器官的标称系数和危害值［3］，其中推荐危害调整癌症危险的标称概率系数，对全部人群为5.5×10－2Sv－1，对成年工作人员为4.1×10－2Sv－1。

目前关于低剂量的危险度是由大剂量推导。LNT模型得到了有关辐射相关癌症危险的流行病学研究的支持，尽管不是决定性的。即在寿命研究(life span study，LSS)中综合所有实体癌死亡率和发病率危险与高于约100 mGy辐射剂量成比例。但在此剂量以下基线危险的统计学变化，以及小而不可控制的偏差，往往越来越使有关任何辐射相关危险的证据变得模糊不清。这个不确定性就是为什么只根据流行病学资料一般不能确定大致在几十个mSv或以下辐射照射所致癌症危险是否增加的主要原因［7］。另外，辐射致癌是否存在阈值，在学术界仍然存在分歧，根据动物实验和细胞突变等实验研究证据［8－9］等，有部分生物学家更倾向于某个阈值的存在。来自日本原子弹爆炸幸存者的研究数据，也建议对于一次急性照射，癌症死亡率有显著性意义的最低剂量约为10～50 mSv，而对于一次迁延照射，则为50～100 mSv［9］。有关切尔诺贝利核电站事故受害者癌症危险性也引起高度的关注。由于受到当地的社会经济和其他环境因子等多方面因素的影响，以及可能的观察时间限制，除发现儿童甲状腺癌发生率显著增加外，尚没有公开的资料能够证明受辐射人群中其他实体瘤和白血病的发病率上升［2，10］(1，2)。切尔诺贝利核电站事故造成大量的放射性131I泄露，致使周边地区儿童甲状腺癌的发病率明显上升，事发后20年中因辐射因素诱发儿童甲状腺癌的累计数已达到1 000例，与危险模型估算值基本一致［2，10］。对于污染严重的乌克兰北部地区，在事故发生当时有301 907名儿童年龄在1～18岁之间，24%的人员事发后都建有个人的甲状腺剂量档案，余下的人员也有经过人员抽查建立起的“个性化”甲状腺剂量资料。在1990年到2001年间，该地区共诊断出293例甲状腺癌。估算的超额相对危险为8.0 Gy－1(95%可信区间为4.6～15)，超额绝对危险每10 000人年1.5 Gy－1(95%可信区间为1.2～1.9)［2，11］。

3 公众的核辐射防护

辐射防护体系是一个多学科交叉的系统工程，无论是国际上还是国家有关政府部门都已制定了具有科学理论基础且行之有效的辐射防护体系和应急处置办法，其目的是保护生物物种(人类和非人类物种)和环境最大限度避免辐射暴露。保护人类的防护对象可划分为职业人员、公众和接受放射相关的诊断、干预和治疗的病人，本文主要讨论公众的辐射防护问题。实际上，人类是生活在一个大的辐射环境中，辐射来源于宇宙射线、地面土壤、建筑物和生活品等的各类微量放射性核素，还有人工的放射性核素。普通公众受到“自然本底”的总辐射量约为2～3 mSv/year (全球自然本底辐射量平均为 2.4 mSv/year)。ICRP［3］建议计划照射情况下的公众照射剂量限值表示为年有效剂量为1 mSv。但是，在特殊情况下，假如在限定的5年内平均不超过1 mSv/year，在单独一年内有效剂量可允许大一些。

1)现场应急处置:控制事发现场、阻断放射性核素的继续泄漏和核污染的扩散。现场伤员的分类诊断和救治。明确放射性核素种类，污染水平和扩散途径等。

2)确定公众是否需要撤离:ICRP建议的公众干预水平［3，12］:预计2天辐射水平达到5～50 mSv(有效剂量)时，公众需要留在掩蔽所蔽护;两周的辐射水平达到100 mSv［12］或一周50～500 mSv［3］需要临时撤离;第1年辐射水平达到100 mSv或终身1 000 mSv需要永久迁居。此次日本福岛核电站事故核泄漏，公众撤离的范围是距离核电站20 km，20～30 km范围的公众需要留在室内蔽护。

3)个人的防护:① 外照射的个人防护基本原则是“时间、距离与蔽护”，即尽量减少与放射源接触的时间、尽量拉开与放射源的距离、利用建筑物等快速进入隐蔽所。必要时，在专业人员指导下使用防护药物;②对内照射的防护，必要时可着相对严实些的服装、带口罩和手套，饮用清洁水。来自污染区或现场的人员，应立即更换衣物、利用清水冲洗身体、肥皂擦洗体表去污，切记注意避免对皮肤的损伤。换下了的衣服应保存在塑料口袋里并密封好，以备后续的污染数据检测和处理。如果污染严重，需要在专业人员的指导下，做进一步医学处理，包括内污染水平评估和生物剂量诊断在内。

4)防护药物的使用:辐射防护药物的使用，必须是在专业人员的指导下进行。辐射防护药物包括外照射损伤防护药物和内污染损伤防护药物。内污染防护药物或措施，又分为阻吸收、促排药物。针对不同种类放射性核素，有不同的促排药物。放射性碘如131I的防护药物有碘化钾、阻止137Cs在肠道吸收的药物有普鲁士蓝等。由于辐射防护药物的用药有很强的专业性，如用药的指针、用药最佳时间、药量等，必须是在专业人员的指导下服用。ICRP建议向公众分发稳定碘的干预水平是100 mSv(甲状腺等效剂量)［12］或50～500 mSv (甲状腺等效剂量)［3］。稳定碘(如KI)对甲状腺的保护作用(防止甲状腺肿瘤发生)，是预先占住甲状腺中的储碘位置，阻止放射性碘的进入，因此必须在受污染前12 h到污染后4 h以内用药才有效，用药时间越靠近受污染的时间，效果越好。服碘时间过晚，不但无效，而且还可能将放射性碘锁住在甲状腺组织内，不利于排出，起到负面效应。本次福岛核电站事故，由于有大量的放射性131I泄漏并在空气中扩散，事故后的第5天，日本核安全委员会(JNSC)建议从福岛核电站20 km范围内撤离人员服用稳定碘，婴儿用量12.5 mg、1个月～3岁25 mg、3～13岁38 mg、13～40岁76 mg，40岁以上不再服用［13］。

综上所述，核辐射的生物学效应或对人体的健康危害，包括确定效应(组织反应)和随机效应如致癌效应，危害的大小或发生概率与核辐射种类、辐射剂量率、人体或组织吸收剂量以及个体的敏感性密切有关。本文尚未讨论的辐射生物效应还有胚胎和胎儿效应、遗传效应、非癌症疾病以及心理效应等。文章中涉及的核辐射损伤医学防护主要是原则，部分措施公众个人可以自己实施，更多的必须是在专业人员的指导下实施。

［1］ 任天山，赵力，徐翠华.爆区及试验场区污染水平［M］.见:叶常青，任天山，喻名德.核试验环境辐射与人类健康.北京:国防工业出版社，2009:50－70.

［2］ UNSCEAR，2008.UNSCEAR 2008 report to the General Assembly with Scientific Annexes［R］.United Nations，New York，2011，3－4.

［3］ ICRP 2007.The 2007 Recommendations of the International Commission on Radiological Protection［R］.ICRP Publication，2007:103.

［4］ Harrison J D，Muirhead C R.Quantitative comparisons of cancer induction in humans by internally deposited radionu-clides and external radiation［J］.Int J Radiat Biol，2003，79:1－13.

［5］ 毛秉智.急性放射病的临床表现［M］.见:吴德昌.放射医学.北京:军事医学科学出版社，2001.

［6］ 周平坤，霍艳英，吴德昌.辐射致癌效应与机制［J］.辐射防护通讯，2007，27:7－12.

［7］ ICRP 2005a.Low dose extrapolation of radiation-related cancer risk［R］.ICRP Publication 99，Ann ICRP，2005，35.

［8］ 周平坤.低剂量辐射效应——辐射防护的基础［J］.辐射防护通讯，2005，25:13－16.

［9］ Brenner D J，Doll R，Goodhead D T，et al.Cancer risks attributable to low doses of ionizing radiation:assessing what we really know［J］.Proc Natl Acad Sci USA，2003，100:13761－13766.

［10］Cardis E，Krewski D，Boniol M，et al.Estimates of the cancer burden in Europe from radioactive fallout from the Chernobyl accident［J］.Int J Cancer，2006，119:1224－1235.

［11］Likhtarov I，Kovgan L，Vavilov S，et al.Post-Chernobyl thyroid cancers in Ukraine.Report 2:risk analysis［J］.Radiat Res，2006，166:375－386.

［12］ICRP，2005b.Protecting people against radiation exposure in the event of a radiological attack［R］.ICRP Publication 96，Ann ICRP，2005:35.

［13］IAEA.Fukushima nuclear accident update log［EB/OL］.［2011－03－16］.http://www.iaea.org/newscenter/ news/2011/fukushimafull.html.