血管性痴呆危险因素及影像学表现临床分析

卢海丽 杨建芳 许月琨

血管性痴呆危险因素及影像学表现临床分析

卢海丽 杨建芳 许月琨

目的探讨血管性痴呆(VD)的危险因素、脑梗死部位、范围、以及和脑白质损害的关系。方法对 80例VD患者进行危险因素、影像学分析。结果VD的发生与高血压和糖尿病有关；影像学检查主要表现为基底节区梗死、多灶性梗死、脑萎缩及脑白质疏松。结论VD与高血压、糖尿病、脑梗死部位、脑梗死次数及影像学改变等有密切关系。VD与脑梗死的发生及预后密切相关,预防危险因素及脑梗死的发生是防治 VD的关键。

血管性痴呆；危险因素；脑梗死；预防

1 临床资料

1.1 一般资料 80例患者中男 64例,女 16例；年龄 45～80岁,平均年龄 65.8岁；受教育程度:大学 12例,中学 48例,小学18例,文盲 2例。既往有高血压病史 52例,糖尿病史 42例,心脏病史 24例(房颤病史 18例),高血脂症 30例,吸烟史 40例,酗酒 20例。其中20例同时患有两种以上疾病；脑卒中首次发作 42例,反复发作 38例,其中第二次发作 24例,两次以上发作14例,反复发作者均为缺血性卒中,出血性卒中 12例,均为首次发作。危险因素:高血压 52例,糖尿病 42例,心脏病(房颤)24例,高血脂 30例,吸烟 40例,酗酒 20例 。

1.2 诊断标准 VD的诊断具备以下三个条件:(1)有痴呆症状,如智能减退、反应迟钝等。应用 MMSE量表评估:文盲组(未受教育)≤17分,小学组(受教育程度≤6年)≤20分,中学或以上组(受教育程度 6年)≤24分和 Hachinski缺血指数量表评估,评分在 7分以上。(2)同时有患脑血管病的足够证据(包括病史、临床检查及 CT、核磁等影像学证据)。(3)两者相互关联(必须是在脑血管病发生后 3个月内突然出现的逐渐进展或阶梯状发展的痴呆)。

1.3 临床表现 本组病例均符合以上诊断标准,均为经 CT或MRI证实的脑卒中患者。其中脑梗死 68例,脑出血 12例。临床表现:智能障碍 80例,记忆力减退 72例,不同程度肢体瘫痪60例,表情淡漠 52例,假性球麻痹 28例,行为异常 22例,失语12例,小便失禁 20例,感觉障碍 12例。

1.4 颅脑CT及核磁 主要表现为脑萎缩、脑白质疏松以及大

小不等的单一或多发的梗塞灶、出血灶、脑软化灶。其中脑萎缩 70例(87.5%),脑白质疏松 64例(80.0%),脑梗塞例 68例(85.0%),其中单灶性梗塞 12例(15.0%),多灶性梗塞 64例(80%)。梗塞灶部位:基底节区 48例(包括内囊膝部豆状核尾状核),脑叶 36例(额叶皮质下,颞叶皮质下),丘脑 8例,内囊 10例,脑干 6例,小脑 4例,脑出血 12例,病灶分别位于丘脑、基底节额叶等。

2 讨论

2.1 根据 VD的定义可知,VD和脑血管病息息相关。因此VD的危险因素与所有脑血管病的危险因素基本相同,包括高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸血症等[2]。(1)血压:高血压是VD所有危险因素中最重要的,长期高血压造成脑内多发小动脉坏死,是造成 VD的主要原因之一[3]。本组患者中高血压病有 52例(65%)。预防高血压病,对于预防血管性痴呆至关重要。(2)高血糖:血糖水平升高可促使动脉血管发生粥样硬化,使动脉血管腔变窄甚至闭塞,糖尿病患者易反复发生腔隙性梗死,导致痴呆发生。本组患者糖尿病史 42例(52%)。(3)心内膜病变是潜在性的危险因素,Otta等[4]研究发现,房颤与VD的认知功能损害呈显著正相关。本组患者有房颤病史 18例(22.5%)。脑卒中是目前公认的痴呆危险因素,以缺血性卒中最为显著,脑出血后痴呆发生率较缺血性卒中痴呆发病率低[5]本组患者也证实缺血性卒中患者痴呆发生率明显高于出血性卒中。

2.2 VD的产生与脑卒中的发生、发展有密切的因果关系。临床上根据卒中类型将 VD分为 6种:(1)多发性梗死性痴呆；(2)单个责任病灶所致血管性痴呆；(3)腔隙性脑梗死性痴呆；(4)皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger)；(5)脑出血所致血管性痴呆；(6)皮质下血管性痴呆。有研究认为[6]卒中再发是VD的危险因素,其可能的机制为:卒中再发使病灶累积或增大,病灶部位增多,大脑缺血缺氧进一步加重,从而导致智能障碍的发生率增高。本组资料大部分患者合并高血压、高血脂,、高血糖、卒中反复发作 24例,占 30%。故笔者认为,对于易发生脑卒中的高危人群,应积极控制危险因素,做好卒中的二级预防,防止卒中复发.从而防止血管性痴呆的发生。2.3 VD的结构影像学表现主要有脑梗死、脑萎缩、脑白质变性。脑梗死引起的 VD与以下两方面有关:(1)梗死灶的体积和数目；(2)梗死灶的部位,多数研究者认为梗死灶体积越大,梗死的数目越多,痴呆的发生率越高。小的梗死可以导致痴呆,故梗死灶在引起痴呆的过程中,部位比大小更重要。研究认为,VD基底节发生率高,这是由于基底节处核与核之间,各核与皮层之间有广泛的纤维联系,许多纤维与记忆和认知功能有关,如受破坏即可出现痴呆。本组中,多发性脑梗死占80.0%,病灶以基底节区为主,与上述报道相符。脑萎缩 CT表现为脑沟、裂及蛛网膜下腔间隙增宽,侧脑室扩大。脑萎缩一般分为皮质萎缩和中央性萎缩,VD患者以中央性萎缩更明显,许多学者研究证实,主要决定认知障碍的因素不仅是梗死灶,在已有明确的脑萎缩基础上,再发生脑梗死较容易导致智能下降。本组 CT或 MRI证实有脑萎缩者 70例,占 87.5%,可见脑萎缩与 VD发生有密切关系。脑白质疏松(LA)的 CT扫描可见侧脑室周围对称性低密度区,MRI扫描T2WI呈现双侧弥漫性或脑室周围“月晕状”高信号区,即白质高信号(WMH)。LA是 VD一种重要的影像学改变。有 64%～100%的 VD患者MRI可显示 LA,提示 LA是导致认知功能损害的因素之一[7]。

总之,血管性痴呆与脑梗死的发生有着共同的危险因素和病理基础,是同一疾病不同阶段的两种表现。防治血管性痴呆,主要是防治危险因素及脑血管病的发生和发展。血管性痴呆属可逆性痴呆,采用药物、心理康复的综合治疗方法,能改善大部分患者的预后,提高其生活质量。

1 Desmond DW,moroney JT,Paik MC,et al.Frequency and c linical determ inants of dementia after ischem ic stroke.Neurology,2000,54:1124-1131.

2 张巧俊,郭生龙,白丽,等.血管性认知功能损害的 P300特点及相关因素.中国康复,2005,7:10090-10091.

3 李学松.血管性痴呆的临床研究进展.神经疾病与精神卫生,2004,4:122.

4 Otta EA,Breteler MM,Bruyne MC,et al.A trial fibrillation and dementia in apopulation based study:theRotterdam study.Storke,1997,28:316.

5 郑诚东,蒋建章,刘梅仕主编.临床神经病学.第 1版.黑龙江:黑龙江科学技术出版社,2002.87.

6 孙相国,陈立杰,张绍忠.血管性痴呆相关因素研究进展.黑龙江医学,2003,27:31.

7 王亮.血管性痴呆的 MRI研究.国外医学:临床放射学分册,2001,24:70-72.

R 749.13

A

1002-7386(2011)03-0383-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.033

050011 河北省石家庄市中心医院神经内科

血管性痴呆(VD)是由各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的一种获得性智能损害综合征。研究显示[1],VD被认为是导致老年性痴呆的第 2位原因,发病仅次于阿尔茨海默病。VD是目前惟一可以预防和治疗的痴呆类型,早期合理防治 VD可以减轻社会和家庭的沉重负担。笔者就本院 2007年12月至 2009年 12月收治的 80例 VD患者进行临床分析,报道如下。

2010-10-13)