高血压脑病CT表现及临床价值

余 迅 蹇 明

(江苏省无锡市第二人民医院影像科 江苏无锡 214002;①陕西省泾阳县人民医院)

高血压脑病(hypertensive encephalopathy，HE)是指血压急剧升高而引起的急性全面性脑功能障碍综合征，临床表现为剧烈头痛、烦躁、恶心、呕吐、视力障碍、抽搐、意识障碍、甚至昏迷等，起病急、进展快，查体血压较高。本研究主要探讨高血压脑病CT表现及临床特点，旨在提高对本病的认识，有助于临床及时诊治。

1 资料与方法

1．1 一般资料 本组15例确诊为高血压脑病患者，男5例，女10例，年龄18～58岁。7例为妊高症患者，2例为急性肾小球肾炎，原发性高血压4例，肾动脉狭窄1例，狼疮性肾炎1例。15例均行多层螺旋CT检查，其中1例行磁共振检查。

1．2 方法 采用 SIEMENSSENSEATION 16层螺旋CT，常规头颅轴位平扫，基线为听眦线，120KV，190mAs，层厚 4．5mm，层间距5 ．5mm，螺距 1．0，窗位35HU，窗宽 100HU。

2 结果

本组患者均有高血压。15例患者有10例表现为血压急剧升高，5例患者有持续高血压，血压控制效果不佳。本组患者临床症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，部分患者12～48h内出现不同程度烦躁、头痛、呕吐(常呈喷射性)、视力障碍(部分为暂时性失明)、局部肢体或全身抽搐等临床症状。

CT均表现为颅内脑白质低密度病变，2例妊高征患者表现为单侧顶枕叶低密度改变，其余患者均两侧患病，病变多数累及顶枕叶。2例患者病变比较弥漫，但均位于脑白质内。其中1例MRI检查患者病变位于两侧侧脑室周边。15例患者颅内低密度病变均未累及灰质、小脑及脑干。

3 讨论

本病发病机制尚不明确，目前较常见的有脑小动脉痉挛学说和脑血管“自动调节机制崩溃”学说，多数学者倾向于后者。自动调节机制是血压突然改变时机体在保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制，血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，从而维持相对恒定的脑血流量。当血压突然急剧升高超出脑血管自动调节限度时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张、脑血流量增加，造成脑组织血流灌注过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿［1］。由于颅内动脉系统有来自颈上节丰富的交感神经分布，而椎基底动脉系统相对缺少交感神经，故当血压急剧升高时，交感神经的刺激可引起前循环血管的收缩，起相对保护作用，以防止过度灌注，将压力转入交感神经较少支配的椎基底动脉系统，而出现后循环高灌注，导致血管源性水肿。随着血管内皮细胞的损伤可致毛细血管破裂出血、微梗死形成等病理改变，若不及时治疗可使高灌注持续存在，可导致细胞毒性脑水肿、脑梗死［2］。

高血压脑病的CT改变为血管性水肿所致，表现为局部或弥漫性脑白质水肿为主。本病以椎基底动脉供血区的顶枕叶白质多见，累及灰质少见，两侧为主，呈对称或不对称分布，可有占位效应，病变广泛时可以累及颞叶、额叶、基底节、小脑及脑干［3］。本组患者有2例累及基底节区，均未发现累及灰质、小脑及脑干的患者。头部CT表现为相应部位片状低密度影，可不均匀。

高血压脑病上述改变需与脑梗死尤其是基底动脉尖综合征鉴别。这在临床上具有重要意义，高血压脑病需要积极降血压治疗，而脑梗死时过分降压治疗会加重脑缺血损害。基底动脉尖综合征也可以双侧枕叶为主，但常累及枕叶的旁正中部，常合并小脑、脑干的异常。高血压脑病常位于枕叶的外侧，很少累及脑干、小脑，即使累及脑干、小脑，患者也往往没有脑干、小脑功能的异常，呈现出“临床与影像分离”的特点［4］。临床病史对于本病非常重要，因为本病与脑梗死随着病程的延长会有交叉。因此，当我们CT发现两侧顶枕叶为主、累及双侧的低密度影，应考虑到本病的可能，进一步结合病史及临床表现，及时、积极治疗对于本病的预后具有重要意义。

［1］Schneider JP，Krohmer S，Gunther A，et al．The feature of MRI in the patients with hypertensive encephalopathy［J］．Fortschr Rontgenstr，2006，178(6):618

［2］Sheth RD，Riggs JE，Bodenstenier JB，et al．Parietal oceipital edema in hypertension and encephalopathy:A pathogenic mechanism［J］．Eur Neurol，1996，36:25

［3］Richard BS，Hyperperfusion encephalopathies:hypertensive encephalopathy and related conditions［J］．Neurologist，2002，8(1):22

［4］Salvador CF，Francisco A，and Enrique CL．Brainstem involvement in hypertensive encephalopathy clinical and radiological findings［J］．Neurology，2004，62(8):1417