小儿重症支原体肺炎的临床研究

李旭光

支原体肺炎占小儿肺炎的20%以上，是小儿肺炎的一个重要类型[1]。近些年来关于小儿重症支原体肺炎临床上屡有报道，其病情重、病程长、并发症多，累及多个脏器受累，因此早期识别重症支原体肺炎并把握治疗时机进行合理治疗成为支原体肺炎研究领域的一个热点。本文将我院2009年1月～2010年6月间收治确诊的30例小儿重症支原体肺炎患儿的临床资料和随访记录进行了分析，总结小儿重症支原体肺炎的临床特征和治疗转归过程。

1 临床资料

1.1 一般资料

目前小儿重症支原体肺炎无统一的诊断标准，我们参考文献资料，将符合《儿科学》[2]支原体肺炎诊断标准，血清支原体抗体IgM阳性，病毒检测阴性，痰培养阴性，出现以下情况之一者诊断为重症支原体肺炎：①症状重，肺部病变进展快，肺大叶实变，单用大环内酯类抗生素治疗反应不佳；②肺大叶实变伴中至大量胸腔积液；③影响呼吸功能或合并其他系统功能障碍(脑炎、心肌炎、心包炎、严重肝脏损害等)；④合并闭塞性支气管炎或者坏死性肺炎；⑤病程超过6周肺部病变仍迁延不愈[3]。2009年1月至2010年6月间确诊30例，男17例，女13例，年龄6～13岁，平均年龄9.27岁。

1.2 临床症状及体征

30例病例均以高热、咳嗽入院，咳嗽多为刺激性干咳，体温在38.2～41℃之间，其中高于39℃的17例。5例患儿听诊肺部有散在的湿音，7例患儿呼吸急促，其中4例伴有胸痛。

1.3 实验室检查

入院患儿均进行血、尿常规；心肌酶；肝功能、肾功能；心电图；血沉；C-反应蛋白；血MP-IgM抗体检测，对有胸腔积液的患儿抽取胸水进行检查。统计结果，30例病例中血白细胞升高者24例；尿蛋白阳性者1例；心肌酶谱CK、CK-MB升高者8例；AST、ALT升高者6例；心电图异常者9例，表现为早搏、窦性心动过速，一例伴有ST-T改变；28例患者血沉均有不同程度的加快；C-反应蛋白增高者8例。对3例存在胸腔积液的患儿胸水检查结果显示均为渗出液，蛋白、糖和氯化物均有升高，淋巴细胞多见。

1.4 胸部X线检查

26例患儿X线胸片显示肺实变，可见大片状高密度肺实变影，其中5例为双肺肺炎浸润，余仅单侧肺浸润；9例患儿有不同程度肺不张，3例胸腔积液。

1.5 肺外并发症

13例患儿伴有腹泻、腹胀、恶心、呕吐等消化道症状；7例患儿有嗜睡、精神萎靡或者烦躁等精神系统症状；2例患儿出现少尿、头痛。

2 治疗与转归

所有确诊病例均给予红霉素、阿奇霉素静脉滴注，具体方案：红霉素30mg/（kg.d） bid静滴，待症状缓解后改用阿奇霉素10 mg/（kg.d） qd静滴，连续1～2周，依患者情况而定，再隔日一次静滴一周，抗菌药物治疗总疗程3～5周。所有病例均短期给予甲基强的松龙2mg/（kg.d），13例应用丙种球蛋白200mg/（kg.d）静脉滴注。肝功异常者给予还原性谷胱甘肽进行保肝治疗，心肌酶、心电图异常者应用营养心肌细胞的药物。存在有消化系统症状者给予抗炎补液、维持水电解质平衡等对症治疗。有精神系统症状者给予营养神经细胞、镇静药物，无中枢神经系统后遗症发生。3例胸腔积液的患儿给予胸腔闭式引流治疗。

所有病例在用药5～14天内高热逐渐消退；腹泻、恶心等肺外症状在用药2～3周后缓解；用药16～21天后8例心肌酶异常者恢复正常，用药8天后9例心电图异常者复查均恢复正常；用药后对患儿每星期复查一次胸片，26例肺实变患儿在用药10天后明显改善，4周后除2例患儿基本治愈。9例肺不张患儿治疗5周后6例明显好转；出院2个月后随访，30例患儿肺实变均治愈，1例肺不张。

3 讨论

支原体肺炎占小儿肺炎的20%左右，在密集人群中可达50%，常年皆可发病，流行周期为4～6年。越来越多的研究发现少数支原体肺炎的病人即使合理使用了大环内酯类抗生素，病情仍会进展，国内外均有报道重症支原体肺炎引起闭塞性支气管炎致肺不张而长期不愈，甚至需要行肺切除的病例[4-5]。因此，如何早期识别重症支原体肺炎，并且把握治疗时机进行合理的治疗，成为支原体肺炎研究领域的一个热点课题。

目前重症支原体肺炎的诊断尚无一个统一的标准。本组研究观察30例患儿均以高热、咳嗽入院；胸部X线检查26例有肺实变征象，占86.7%；血常规检查24例有白细胞增高，占80.0%；有呼吸系统症状如肺部湿音和呼吸急促、呼吸音低等；伴有神经系统、心血管系统和肝脏的损害；患儿平均住院时间为53天，住院最短者为47天。

重症支原体肺炎的发病机制目前尚不清楚。以往研究认为支原体肺炎的发生有两种主要机制：病原体的直接作用和病原体激发免疫炎症反应的间接作用。越来越多的研究肯定了在应用强有力抗生素的基础上加用肾上腺糖皮质激素对于重症支原体肺炎的治疗效果[6]。本组30例病例均给予甲基强的松龙治疗。甲基强的松龙属于合成的肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素能够透过细胞膜，并与靶细胞胞浆内受体结合，启动mRNA的转译，继而合成各种参与炎症反应酶蛋白，使炎症部位免疫细胞数目减少，收缩血管，稳定溶酶体膜，抑制吞噬作用，从而发挥抗炎、免疫抑制作用，使炎症减轻、并发症减少。在重症支原体肺炎治疗中，肾上腺皮质激素有增加肺毛细血管稳定性、减轻肺水肿、抗炎的作用，可降低免疫反应，防治胸膜粘连，对重症支原体肺炎及肺外并发症均有良好的治疗作用[7]。

此外，本组治疗中有13例病程较长、体质较弱的患儿根据需要给予了丙种球蛋白，丙种球蛋白静脉滴注后能迅速提高患儿血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和调理功能，具有免疫替代和免疫调节双重治疗作用，对控制病情发展，促进健康恢复有较好作用[8]。

总之，重症支原体肺炎病程长、病情重，并发症多，但是早期合理的治疗预后较好。有报道称对于经过抗生素、糖皮质激素以及对症治疗后肺不张持续存在的患儿应早期行纤维支气管镜灌洗，能够明显改善预后[9]，这将成为我们今后工作的一个方向。

[1]秦雨春，杨丽萍，曲东，等.236例小儿肺炎支原体感染临床分析[J].临床儿科杂志，2003，21(10)：639-640.

[2]王慕逖.儿科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2002：283.

[3]赵顺英，马云，张桂芳.儿童重症肺炎支原体肺炎11例临床分析[J].中国实用儿科杂志，2003，18(7)：414-416.

[4]Wang RS，Wang SY，Hsieh KS， et a1.Necrotizing pneumonitis caused by Myeoplasma pneu-moniae in pediatric patients：report of five eases and review of literature[J].Pediatr Infect Dis J，2004，23(6)：564-567.

[5]Oermann C，Soekridermm，Langston C.Severe neerotizing pueumonitis in children with Myeoplasma pneumoniae infection[J].Pediatr Pulmonol，1997，24(1)：61-65.

[6]Lee KY，Lee HS，Hong JH，et a1.Role of prednisolone treatment in severe Myeoplasma pneumoniae pneumonia in children[J].Pediatr Pulmonol，2006，41(3)：263-268.

[7]赵淑琴.小儿肺炎支原体肺炎药物治疗新进展[J].辽宁药物与临床，2003，6(1)：9-11.

[8]侯春蕾,毕秀杰,杜娇娇.联合方案治疗儿童重症支原体肺炎分析[J].当代医学，2009,15（16）：40，52.

[9]齐建光，张韶杰.儿童重症支原体肺炎的临床特征和治疗探讨[J].中国当代儿科杂志，2008，10（6）：719-722.