小儿急性中毒146例临床分析

张慧

中毒是儿科常见急症，是小儿意外死亡的主要原因之一，多发生在幼儿至学龄前期，怎样预防中毒及中毒后如何救治是提高儿童生存质量的关键。现就我院儿科2005年1月～2009年12月收治的146例小儿急性中毒病例进行归类分析讨论。

1 临床资料

1.1 性别与年龄分布 146例中毒患儿中，男88例（占60.3%），女58例（占39.7%）。年龄40天～14岁，其中：0～1岁17例（占11.6%）；～3岁51例（占34.9%）；～6岁54例（占37.0%）；～14岁24例（占16.5%）。

1.2 中毒原因及毒物种类 药物中毒47例，占32.2%，常见的药物有咳必清、滴鼻净、氯氮平、地芬诺酯、胃复安、氨茶碱、茶苯海明等；农药中毒26例，占17.8%，包括有机磷农药、氨基甲酸酯类、百草枯、毒鼠强、氟乙酰胺、敌鼠等；消毒剂中毒36例，占24.7%，包括戊二醛、高锰酸钾等，其中戊二醛中毒28例，为一起集体中毒事件。食物中毒27例，占18.5%，包括细菌性食物中毒和植物性食物中毒，如食用烹饪时加入亚硝酸盐的熟肉、未煮熟的豆角、腌制食品、曼陀罗、霉变甘蔗等；一氧化碳中毒10例，占6.8%，以冬春季多发。

1.3 中毒途径 经消化道中毒102例，占69.9%；经皮肤黏膜吸收中毒32例，占21.9%；经呼吸道吸入中毒12例，占8.2%。

1.4 中毒后就诊时间 中毒后＜1小时就诊者86例，占58.9%；～6小时53例，占36.3%；～24小时5例，占3.4%；24小时以上2例，占1.4%。

1.5 临床表现及并发症 药物中毒年长儿多表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、嗜睡、烦躁、精神异常，婴幼儿则以惊厥为主要表现。镇静剂中毒表现为头痛、头晕、嗜睡、共济失调、昏迷、呼吸节律的改变。农药中毒表现为呕吐、腹痛、呼吸道分泌物增多、意识障碍、肌束颤动、瞳孔改变等。毒鼠强中毒则以惊厥为主要表现。百草枯中毒表现为肺脏、肝脏、肾脏、心脏、脑等多脏器功能受损。消毒剂中毒多有皮肤黏膜的损伤。食物中毒以呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状为主，曼陀罗中毒可伴有瞳孔的改变。一氧化碳中毒表现为头晕、耳鸣、口唇樱红，严重者出现昏迷、惊厥、呼吸困难等。并发症可见脑水肿、肾功能不全、肺水肿、中毒性心肌炎、中毒性肝炎等。146例中毒患儿中恶心、呕吐、腹痛、腹泻78例，意识改变38例，抽搐36例，出汗、流涎或肌束颤动18例，呕血6例，肉眼血尿9例，紫绀38例，胸闷气短25例，瞳孔变化84例，口腔糜烂11例，呼吸节律改变16例，呼吸衰竭5例。

1.6 实验室检查 血常规白细胞增高77例，以中性粒细胞计数升高为主。尿蛋白阳性并有血尿32例。便潜血阳性26例。肝功能受损46例。肾功能受损12例。心肌受损58例。农药中毒病例中有12例血胆碱酯酶活性降低。

1.7 城乡分布 146例中毒儿童中农村儿童110例（占75.3%），城市儿童36例（占24.7%）。农村儿童以农药中毒、食物中毒为主，城市儿童则以误服药物中毒为主。

1.8 误诊情况 误诊病例6例，误诊率4.1%，其中有机磷中毒3例（误诊为肺炎、急性喉炎、急腹症）；地芬诺酯中毒2例（误诊为颅内感染）；滴鼻净中毒1例（误诊为败血症），误诊时间12小时～2天。

1.9 治疗转归 本组146例患儿中，135例治愈，未留下任何后遗症，治愈率92.5%；7例留有癫痫、智力受损后遗症；死亡4例（有机磷中毒2例，毒鼠强中毒1例，百草枯中毒1例）。

2 讨论

小儿是一个特殊的社会群体，由于缺乏自我保护及安全防范意识，成为中毒发生的高危人群[1]。本组资料显示：男孩中毒比例高于女孩，考虑与男孩好动、探索性强有关。急性中毒的好发年龄为1～6岁，这与该年龄段小儿室外活动增加、具有好奇、好动特点、缺乏对毒物的分辨能力、自我保护意识差有关，由于年幼无知，缺乏生活经验，不能辨别有毒或无毒，幼儿时期常误以药片为糖丸吞服，至学龄前期，活动范围更广，接触毒物机会更多，加以小儿机体尚未发育完善，易受损伤，因此中毒病例远比成人为多，且较严重。婴儿时期中毒比例相对较少，其中毒的主要原因为：婴儿往往拿到东西就放入口中，容易误服中毒；再者由于家长疏忽误喂药物或药物保管不当被小儿误食导致中毒；亦有部分中毒婴儿系基层医务人员不能掌握儿童药物用量，使药物用量过大导致中毒[2]。学龄期儿童的中毒多为有意识行为，一般为模仿大人行为或情绪波动而自杀导致中毒。

本组资料中农村儿童较城市儿童发病率高，考虑主要由于农村儿童接触农药、野果机会多。农药类中毒者占比例较大，原因多为：①该类药物形式多样，五颜六色，对学龄前儿童有诱惑力；②家庭保管不善（如用饮料瓶盛装），使用不当，对儿童监管力度不够；③灭蝇、灭鼠药有时候与食物伴放；④食用喷洒农药的水果；⑤对儿童宣教力度不够。食物中毒发病高的原因一方面为接触有毒动植物的机会多，另一方面亦与不注意饮食卫生有关。

小儿急性中毒常由于小儿及家属提供病史不详，给诊断处理带来困难。本组资料中误诊病例6例，即为家属提供病史不确切，入院后反复询问病史，给予及时洗胃并试验性治疗后明确诊断。因此，当疑有中毒时应仔细询问有无毒物接触史，病前饮食、生活情况、精神状态、生活范围、家庭环境是否易导致毒物或药物的摄入、是否集体发病等[3]。因此，在病史不明时，如遇以下情况应考虑有中毒的可能：①集体同时或先后发病，症状相似；②健康儿童突然起病，病史不明，且症状体征不能用一种疾病解释；③难于诊断或诊断不明确；④多脏器受累或意识明显变化；⑤患儿经过有效治疗而收不到应有的效果时。对疑似病例应进行系统而有重点的体格检查，尤其注意特征性征象；再者结合患儿对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断；必要时进行毒物鉴定。

小儿急性中毒要强调早期诊断、早期治疗，其治疗原则为：及时确定中毒原因、种类、途径、时间，尽快脱离中毒现场，积极进行院前、院内救治，排出尚未吸收的毒物，对已吸收的毒物迅速解毒，给予积极支持治疗，保护重要脏器功能。做到争分夺秒，以提高患儿的存活率及治愈率。本院收治的146例中毒患儿，治愈率达92.5%，考虑与大多数患儿中毒后能及时就诊有关。再者，中毒途径多为消化道，经胃肠道侵入者因毒物经胃部消化液和食物的稀释，加之胃排空需要一定的时间，吸收入血所需要的时间约30分钟至2小时，为抢救赢得时机。死亡病例4例，与患儿误服毒物量过大，就诊时间过晚有关。1例死于百草枯中毒，百草枯是一种对环境无污染的中等度毒性除草剂，百草枯进入体内被肺部细胞所摄取，并于肺部蓄积，可使肺、肾、肝、肾上腺、脑等器官出现损伤，而其中毒特征性改变是肺损伤，表现为早期肺泡上皮细胞受损，3～14天则出现肺泡内和肺间质不可逆的纤维化，并进行性发展至急性呼吸窘迫综合征，超大剂量中毒患者可在短期内死于多器官功能衰竭[4-5]。目前尚无特效的解毒剂及明确有效的治疗措施，病死率高，应当引起社会的高度关注。本院收治的百草枯中毒1例，住院1周后死亡，死于急性呼吸窘迫综合征和多脏器功能衰竭。

小儿急性中毒重点在于预防，防止小儿中毒的措施有：①管好药品，切勿擅自给小儿用药，儿科医务人员开具处方，司药人员应细心核对药量和剂型，耐心向家长说明服药方法。家庭中一切药品应妥善存放，不让小儿随便取到。对于日常用的灭虫、灭蚊、灭鼠剧毒药品，要妥善处理，避免小儿接触。②做好识别有毒植物的宣传工作，教育小儿不要随便采食野生植物，讲究科学卫生的饮食习惯。③不许小儿玩耍带毒性物质的用具。④对小儿讲解预防中毒的知识。⑤冬天洗澡及取暖时，房屋注意通风，对淋浴器定期进行安全检查。⑥对小儿进行心理辅导和心理干预。

小儿急性中毒是儿科急诊的常见病，亦是儿童期意外损伤的的重要原因之一。如果中毒患儿不能得到及时救治，丧失抢救时机，将会导致严重后果，甚至死亡。所以预防控制儿童期意外损伤是提高生活质量和生命质量的一个关键因素。

[1]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:2415-2418.

[2]许巍,王丽杰,刘春峰.儿童容易忽略的药物中毒[J].中国小儿急救医学,2010,17(4):300-302.

[3]喻文亮.不明原因中毒的诊断步骤与初期救治[J].中国小儿急救医学,2010,17(4):304-306.

[4]娄丹,刘艳,吴娟.小儿急性中毒出院转归的影响因素研究[J].中国小儿急救医学,2010,17(6):499-501.

[5]邓敏,葛俊.1例百草枯中毒的护理体会[J].当代医学,2010,(3):130-131.