肾综合征出血热并发急性肾衰竭分析

卢晓月 鲁新 赵毓敏 赵外欧

肾综合征出血热并发急性肾衰竭分析

卢晓月 鲁新 赵毓敏 赵外欧

目的 总结肾综合征出血热（HFRS）并发急性肾损伤的临床特点，提高早期诊断率，避免误诊、误治。方法 回顾性分析肾综合征出血热并急性肾衰竭20例，均为青壮年男性，平均发热3～7天就诊，均行血常规、尿常规、出血热抗体、异型淋巴细胞、肝功、肾功、心肌酶、凝血三项检查。均行抗病毒、抗感染、降低血管壁通透性、对症、支持治疗。血液透析17例，透析112例次。结果 17例（占85%）患者肾功能恢复正常，1例6年后进入终末肾开始血液透析，死亡2例。结论 早诊断，积极抗病毒、纠正导致急性肾损伤的诱因如血容量不足、感染、休克等，及时血液净化是治疗的关键。

肾综合征出血热；急性肾损伤；分析

流行性出血热是由汉坦病毒引起的广泛小血管和毛细血管损伤，主要表现为发热、出血和肾脏损害。1982年WHO统一命名为肾综合征出血热。我国是世界上受肾综合征出血热危害最为严重的国家之一。50%～60%患者可出现急性肾衰竭[1]。非疫区基层医院常常因为临床表现不典型，导致误诊、误治，影响患者预后。通过对吉林市第二中心医院肾内科1999年12月～2010年10月收治的肾综合征出血热35例，其中并发急性肾衰竭20例回顾性分析，提高对该病的早期诊断率，及时恰当的抗病毒、对症治疗，提高治愈率，降低死亡率。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组20例均为男性，农民8人，工人7人，无职业5人。年龄23～56岁，住院时间5～26天，平均15天。明确居住所周围老鼠较多者12人。本组平均发热3～7天就诊，最长14天。9例（占45%）四肢散在针尖大小出血点，12例（占60%）少尿（尿量＜400ml/d），5例（占25%）无尿（尿量＜100ml/d），休克3例（占15%），消化道出血1例（占5%）。

1.2 辅助检查

血常规：白细胞2.27×109～14.25×109/L，中性粒细胞71.5～92.5%，血小板7.00×109～94.00×109/L。尿常规：潜血（＋）～（+3），蛋白（＋）～（+3），白细胞(±)～（+3）。尿素氮9.6～23mmol/L，肌酐146～560μmol/L。谷丙转氨酶35～1587.3u/L,乳酸脱氢酶230～4431.6u/L,镜检异型淋巴细胞7%～10%16例（占80%），出血热抗体IgM（+）14例（占70%），出血热抗体IgG(+)3例（占15%）。凝血酶原时间（PT）11～16秒，部分凝血活酶时间（APTT）26～40秒，纤维蛋白原（FIB）1～4g/ L。其中有1例患者并发重度肝脏受损，心肌受损，肝功：谷丙转氨酶1587.3u/L,谷草转氨酶3343.2u/L，总蛋白57.6g/L，白蛋白54.1g/L，白球1.18比值，总胆红素35.8μmol/L，直接胆红素17.3μmol/L，间接胆红素18.5μmol/L，碱性磷酸酶146.0u/ L，谷氨酰转肽酶480.7u/L；总胆汁酸128.9心肌酶：乳酸脱氢酶4431.6u/L，a-羟丁酸1196.7u/L，肌酸激酶385.3u/L，肌酸激酶同工酶38.1u/L；淀粉酶40.8u/L。

1.3 误诊情况

发病初误诊为急性上呼吸道感染的7例（占35%），误诊为感染性休克3例（占15%），误诊为脑血管意外1例（占5%），误诊为消化道出血1例（占5%），感染性腹泻1例（占5%），急性肾盂肾炎1例（占5%）。

1.4 治疗方法

本组均行抗病毒（利巴韦林和/或喜炎平）、抗炎、降低血管壁通透性、清除氧自由基、对症、支持治疗。有肝脏、心肌受损的，给予保肝、营养心肌治疗。在此基础上，血液透析17例，每人透析5～8次，共透析112例次，因血小板减少，有出血倾向者，采用无肝素血液透析13例，另4例应用低分子肝素抗凝。

2 结果

肝脏不同程度损害16例（占80%）；同时并发肝脏、心肌损害6例占（30%）；血小板减少17例（占85%）；异型淋巴细胞升高16例（占80%），并发消化道出血1例（占10%）； PT及APTT延长7例（占35%）；纤维蛋白原降低6例（占30%）。

3 讨论

3.1 临床特点

本组20例患者均为青壮年男性，多数居住所附近经常有老鼠出没，典型病程经过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期2例。经潜伏期3～7天后出现不同程度的头痛、腰痛、眼眶痛，散在出血点和肾损害。表现为少尿性（少尿+无尿）急性肾衰竭15例，非少尿性急性肾衰竭5例。肝脏不同程度损害16例（占80%），同时并发肝脏、心肌损害6例占（30%），多期重叠，同时并发重度肝脏、心肌等多脏器功能障碍综合征的极重症者1例，难治性休克、弥漫性血管内凝血（极重型）1例。100%血小板减少，80%异型淋巴细胞升高，70%出血热抗体IgM（+），15%出血热抗体IgG(+)。

3.2 诊断与鉴别诊断

目前非疫区，非典型病例较多，临床表现多种多样，较为复杂。故需详细询问病史，仔细查体，如发热时的伴发症状，有无头痛、腰痛及眼眶痛（“三痛”），“三红”（即颜面、颈部及上胸部潮红）。有无恶心、呕吐、腹痛或腹泻。皮肤是否有瘀点、瘀斑。尿中有无膜状物等。典型的肾综合征出血热诊断不困难。对于任何不明原因的急性肾损伤，均应考虑到本病。尤其是有血小板减少和肝功能异常者。Stettergrend等根据临床表现：①急性起病；②发热；③腹痛、腰痛和（或）头痛；④血清肌酐升高；⑤蛋白尿和（或）血尿；⑥少尿。符合6条标准中4条，即可诊断，敏感性97%，特异性93%[2]。需要鉴别的疾病有:①急性上呼吸道感染、急性胃肠炎、急性阑尾炎、细菌性痢疾、钩端螺旋体病等。②急性间质性肾炎、急进型肾炎、急性肾盂肾炎等。③急性白血病、血小板减少性紫癜。④合并肝功能异常者注意与急性病毒性肝炎鉴别。⑤脑血管意外。当出血热抗体阳性，血异型淋巴细胞升高可以鉴别。本组1例，在外院误诊为急性肾盂肾炎，转入我院时并发难治性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）（极重型），错过了治疗时机，经全力抢救，无效死亡。值得注意的是抗凝血酶降低可作为DIC早期诊断标准，纤维酶原减少是继发纤溶的重要指标，纤维蛋白降解产物增多是诊断DIC纤溶亢进的快速简单方法。其机理为免疫病理损伤导致广泛血管内皮损伤，激活凝血因子等，触发外源性凝血的连锁反应，消耗大量血小板等凝血因子而加重出血[3]。

3.3 治疗及预后

目前尚无特效疗法。本组20例均给予积极抗病毒治疗，同时控制感染、清除氧自由基、对症治疗。血液净化治疗可以清除大量促炎和抗炎性介质及血管活性物质，清除毒素，维持内环境稳定，改善预后。HFRS引起的肝损害是可逆的，随原发病的好转而好转，无慢性化倾向，其恢复时间取决于临床分型和肝损害程度[4]。随访1～6个月发现，85%患者肾功能恢复正常。1例患者持续蛋白尿、血尿，6年后进入终末肾开始血液透析。因就诊较晚，多期重叠，同时并发肝脏、心肌等多脏器功能障碍综合征的极重症者1例，因放弃治疗，10天后死亡。 另1例因弥漫性血管内凝血、难治性休克死亡。所以在未进入急性肾衰竭之前，即意识到可能导致急性肾衰竭的诱因如血容量不足、感染、休克等，并采取相应的有效措施，是预防急性肾衰竭发生的最有效的方法。

[1] 黎磊石,刘志红.流行性出血热肾脏损害[M].中国肾脏病学(上册),2008:63-747.

[2] 胡伟新,谢红浪.流行性出血热的肾脏损伤[J].肾脏病与透析肾移植杂志，1996,5:88-92.

[3] 冯艳萍.肾综合征出血热的特殊临床表现[J].中国现代药物应用,2009,3(8):48.

[4] 郭丽英.肾综合征出血热合并肝损害160例临床分析[J].内蒙古中医药,2008(7):16.

10.3969/j.issn.1009-4393.2011.19.022

132001 吉林市第二中心医院肾内科 （卢晓月 鲁新 赵毓敏） 130021 吉林省长春市吉林大学第一医院心血管内科（赵外欧）