早产儿胃肠功能障碍120例分析

郭佳群

早产儿的发生率在我国有逐渐升高的趋势。为探讨早产儿胃肠功能障碍的病因，更好地提高早产儿的生存率，现对我科2007年7月～2011年7月收治的120例出现胃肠功能障碍的早产儿进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

2007年7 月～2011年7月在我科住院的早产儿380例，发生胃肠功能障碍有120例，发生率31.6%；其中男62例，女58例；胎龄28＋1～32周49例，～36+6周71例；体重1000～1500g42例，＞1500g78例；原发病为重度窒息30例，肺透明膜病23例，肺炎、败血症32例，缺氧缺血性脑病17例，颅内出血16例，坏死性小肠结肠炎2例。

1.2 胃肠功能障碍的诊断标准

出现腹胀、胃潴留、频繁呕吐、肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样物，称为胃肠功能障碍[1]。

1.3 临床表现及症状发生的时间

本组120例以轻度胃肠功能障碍为主要表现的85例（70.8%），表现为腹胀、胃潴留、反复呕吐、肠鸣音减弱；以重度胃肠功能障碍为主要表现的35例（29.2%），表现为呕吐咖啡样物，黑便及坏死性小肠结肠炎。生后24h内出现症状的有14例（11.7%），～3d发病的有48例（40%），3～7d发病40例（33.3%），～14d发病18例（15%）。

1.4 治疗方法及转归

积极治疗原发病，保护重要器官的功能，改善微循环，供给充足的热量和液体，禁食、胃肠减压，使用微生态制剂，如双歧杆菌、乳酸杆菌等。轻度予吗丁啉混悬液口服，出血量多的予输新鲜血，静脉滴注奥美拉唑、维生素K1。有肺透明膜病及可能出现肺透明膜病倾向的给予肺表面活性物质等治疗，96例治愈出院，治愈率80%，5例出现多器官功能障碍死亡，占4.2%；19例自动出院，占15.8%。

1.5 统计学方法

文中各组数据均采用x2检验。

2 结果

2.1胎龄与胃肠功能障碍的关系

本组资料胎龄28周+1～32周有125例，发生胃肠功能障碍49例，占40.8%；～36+6周255例，发生胃肠功能障碍71例，占27.8%。两者比较，差异有统计学意义(x2=5.007，P＜0.05)。

2.2 出生体重与胃肠功能障碍的关系

380 例中出生体重＜1500g 96例，发生胃肠功能障碍42例，占43.8%；出生体重1500～2500g 284例，发生胃肠功能障碍78例，占27.5%。两者比较，差异有统计学意义(x2=8.807，P＜0.05)。

2.3 重度窒息与胃肠功能障碍的关系

重度窒息68例中发生胃肠功能障碍30例，占44.1%；无重度窒息312例中发生胃肠功能障碍90例，占28.8%。两者比较，差异有统计学意义(x2=6.026，P＜0.05)。

2.4 肺透明膜病与胃肠功能障碍的关系

肺透明膜病48例中发生胃肠功能障碍23例，占44.1%；无肺透明膜病332例中发生胃肠功能障碍97例，占29.2%。两者比较，差异有统计学意义(x2=6.787，P＜0.05)。

2.5 感染性疾病与胃肠功能障碍的关系

86例感染性疾病（包括肺炎46例，败血症35例，坏死性小肠结肠炎5例）中发生胃肠功能障碍34例，占39.5%）无感染性疾病294例中发生胃肠功能障碍86例，占29.3%。两者比较，差异有统计学意义(x2=4.278，P＜0.05)。

2.6 缺氧缺血性脑病与胃肠功能障碍的关系

缺氧缺血性脑病36例中发生胃肠功能障碍17例，占47.2%；无缺氧缺血性脑病344例中发生胃肠功能障碍103例，占29.9%。两者比较，差异有统计学意义(x2=4.504，P＜0.05)。

2.7 颅内出血与胃肠功能障碍的关系

颅内出血34例中发生胃肠功能障碍16例，占47.1%；无颅内出血346例中发生胃肠功能障碍104例，占30.1%。两者比较，差异有统计学意义(x2=4.141，P＜0.05)。

3 讨论

早产儿胎龄＜32周胃肠功能障碍发生率40.8%，体重＜1500g胃肠功能障碍发生率43.8%，胎龄越小，体重越低，胃肠功能障碍发生率越高。早产儿易出现重度窒息、肺透明膜病、肺炎、败血症、缺氧缺血性脑病、颅内出血、坏死性小肠结肠炎、胆红素脑病等疾病，其中以重度窒息最常见[2]。胃肠功能障碍发生率也高，主要与早产儿的生理特点密切相关：①早产儿的基础胃酸生成偏低，胃液酸度低，不利于杀灭病原体。②早产儿肠管较长，约为身长的8倍，对大分子物质、微生物的通透性高，肠腔内毒素和消化不全的产物较易通过肠腔而进入血流，引起中毒症状[3]。③早产儿肠道内正常菌群未建立，生后细菌很快从口鼻、肛门上下两端侵入，其种类与数量迅速增加。④早产儿胃肠道是全身最大的淋巴器官，对危重患者的免疫反应起着重要的作用[4]。早产儿由于胃肠屏障功能不足，对侵入的微生物及毒素等有害物质杀灭、抑制和清除作用较差，易产生胃肠功能障碍[5]。早产儿胃肠功能障碍的主要发病机制有：①缺血、缺氧。机体在应激状态下可导致胃肠黏膜的缺血缺氧，发生酸中毒、细胞水肿、肠壁细胞代谢障碍、组织损伤、胃肠黏膜屏障破坏、通透性增加，引起应激性溃疡出血。②肠道细菌易位。肠道内所有微生物及其毒素通过胃肠道屏障的迁移现象，当机体处于应激状态时，全身免疫功能低下，由于肠黏膜屏障功能受到削弱和损害，肝Kupffer细胞清除功能被阻断，分泌型IgA(sIgA)水平下降[6]，大量的肠菌和内毒素经门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环及组织中，造成细菌的易位和肠源性内毒素血症，激活中性粒细胞、炎性因子大量释放。各种炎性因子相互影响、协同作用，由此引发炎性介质的瀑布样效应，导致大量介质的激活，诱导组织细胞损害，促使系统性炎性反应综合征和MODS的发生，引起胃肠功能障碍。③氧自由基的损伤。当胃肠黏膜在缺血再灌注时，产生大量活性氧自由基，攻击黏膜上皮细胞膜中的多价不饱和脂肪酸，使之发生过氧化反应，损害膜结构，使黏膜细胞死亡脱落，引起胃肠功能障碍。早产儿胃肠功能障碍的发病机制目前还未完全阐述清楚，需要进一步寻求可靠的实验室检查指标，以期得到更多的客观证据，才能在早产儿胃肠功能障碍的病因、发病机制、诊断和治疗取得更大进展。

[1]赵祥文.小儿胃肠功能障碍概述[J].中国实用儿科杂志，2001，16（1）：1-2.

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[5]罗映琼，王境青，刘国文.早产儿喂养不耐受的原因及早期临床观察[J].当代医学，2011，17(17)：78-79.

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