小檗碱对糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能的影响及其机制

赵 丁 卓勇杰 任雷鸣

河北医科大学药学院，石家庄 050017

小檗碱对糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能的影响及其机制

赵 丁 卓勇杰 任雷鸣

河北医科大学药学院，石家庄 050017

目的：观察糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩功能以及小檗碱对其的作用及其机制。方法：雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，50mg／kg）诱导大鼠糖尿病模型。观察糖尿病早期大鼠离体膀胱逼尿肌神经源性收缩反应中胆碱能、去甲肾上腺素能和非肾上腺素非胆碱能神经及其相应受体介导收缩反应的改变。分析小檗碱（1μmol／L和10μmol／L）对电场刺激、卡巴胆碱、KCl和ATP诱发糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩反应的影响。结果：与同周龄正常大鼠和蔗糖利尿大鼠相比，糖尿病大鼠体重明显降低，血糖水平明显升高，膀胱湿重明显增加（P＜0.01）。糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌对电场刺激（1～32 Hz）诱发的收缩反应显著小于正常大鼠（P＜0.01）。1μmol／L阿托品显著抑制电场刺激诱发的正常大鼠和糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩反应，32 Hz时的抑制百分率分别为40%和25%。小檗碱显著增强电场刺激诱发的正常大鼠和糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩反应。糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌对卡巴胆碱诱发的收缩反应与正常大鼠无明显差异（P＞0.05），对KCl诱发的收缩反应明显小于正常大鼠（P＜0.01），而对ATP诱发的收缩反应明显大于正常大鼠（P＜0.05）。小檗碱对卡巴胆碱及KCl诱发的正常大鼠和糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩反应均无显著影响（P＞0.05），但小檗碱显著增强ATP诱发的正常大鼠和糖尿病大鼠离体膀胱逼尿肌收缩反应，10μmol／L小檗碱使1μmol／L ATP诱发的正常大鼠和糖尿病大鼠逼尿肌收缩反应增至189%和197%。结论：小檗碱可能通过突触后效应发挥其增强电场刺激大鼠膀胱逼尿肌诱发收缩反应的作用，这种突触后增强嘌呤能神经递质的作用在糖尿病大鼠膀胱更为突出。