王明波 张红宇 路永良 梁建飞
肝动脉栓塞治疗原发性肝癌门静脉血流动力学改变的临床观察
王明波 张红宇 路永良 梁建飞
目的肝癌患者行动脉内栓塞治疗,观察不同碘化油用量时门静脉血流动力学的改变。方法 65例大肝癌(直径>10 cm)无门脉瘤栓患者行首次动脉内栓塞治疗,随机分为首次栓塞超过20 ml碘化油组(对照组)30例和10 ml从内碘化油组(对照组)35例,根据碘化油用量不同应用多普勒彩色B超分别观察门静脉内径(PV)、最大流速(PVX)、血流量(QPV)等血流动力学变化,复查上消化道造影与术前比较。结果 1周复查2组门静脉血流明显增加(P<0.05),4周复查对照组1较对照组2术前门静脉血流明显减少,甚至形成双向血流(P<0.05),门脉内径明显增粗(P<0.05)。结论 首次大量碘化油栓塞治疗会增加门静脉高压。
彩色多普勒超声;原发性肝癌;肝动脉栓塞;血液动力学
本文用彩色多普勒超声观察原发性肝癌(HCC)患者肝动脉栓塞(TAE)术前分别与栓塞超过20 ml碘化油组、栓塞10 ml以内碘化油组比较门静脉血流动力学改变,探讨不同栓塞程度对门静脉高压的影响。
1.1 一般资料 65例中,男59例,女6例;年龄33~72岁,平均年龄59岁。65例患者的临床诊断均经临床、超声、CT(MR)、血管造影及血液检查证实为肝硬化,原发性肝癌。上消化道造影显示食道、胃底静脉曲张62例,其中中、重度食道、胃底静脉曲张31例,术前有出血史25例(其中2次以上者13例)。本组患者治疗前均无胸水、腹水、黄疸及门静脉癌栓,而且否认肝静脉、下腔静脉和右房内瘤栓等窦后性门静脉高压的因素。按Child分级法,肝功能A级53例;B级12例;无C级患者。
1.2 治疗方法 按seldinger’s法,行股动脉穿刺,引入5F yashiro导管在腹腔动脉干和肠系膜上动脉造影,明确肝动脉起始及走行,沿肝总动脉插管至肿瘤供血动脉内造影,然后注射化疗药物,再注入阿霉素与碘化油的乳化剂进行栓塞,栓塞过程中注意观察碘油沉积情况和返流情况。随机抽出30例患者首次行足量的碘化油(超过20 ml)栓塞作为对照组1,另外35例患者行10 ml以内碘化油多次栓塞的第1个复查周期作为对照组2。
1.3 检测方法及项目 患者于术后第1周和第4周复查彩色多普勒超声,超声检测使用PHILIPS EnVisor彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为2.5~5.5 MHz,患者空腹8 h以上,早晨7∶30~8∶00心情平静下测量门静脉主干的内径(D),并观察脉冲多普勒频谱形,取样容积2~5 mm,取样线角小于60°,为减少呼吸的影响嘱患者屏气时记录最大流速(Vmax),按公式血流量(Q)=A×V×60(V=0.57×Vmax,A= π ×D2/4)计算[1]。为减少人为误差,所有血流动力学数据均由同一名有经验医师报出。
1.4 相关检测项目 患者于术后1~2个月复查上消化道钡餐造影检查,以了解静脉曲张情况。
2.1 TAE后1周门静脉的最大流速都加快,血流量均增加(P<0.01)。见表1。
表1 TAE后1周复查门静脉血流动力学改变±s
表1 TAE后1周复查门静脉血流动力学改变±s
注:与TAE前比较,*P <0.01
组别 D(cm) Vmax(cm/s) Q(ml/min)TAE前(n=65)1.32±0.21 16±6 1 199±163对照组1(n=30) 1.36±0.17 18±5* 1 439±256*对照组2(n=35) 1.35±0.15 17±5* 1 336±364*
2.2 TAE后4周复查2组门静脉血流与术前差异无统计学意义(P>0.05),对照组1组较对照组2术前门静脉血流明显减少,甚至形成双向血流(P<0.05)。见表2。
2.3 对照组2门静脉内径无明显变化(P>0.05),对照组1在TAE后4周复查时门静脉内径明显增粗(P<0.05)。见表2。
表2 TAE后四周复查门静脉血流动力学改变±s
表2 TAE后四周复查门静脉血流动力学改变±s
注:与对照组1比较,*P<0.05
组别 D(cm) Vmax(cm/s) Q(ml/min)TAE前(n=65) 1.32±0.21*16±6 1 199±163对照组1(n=30) 1.57±0.18 16±12 839±267对照组2(n=35) 1.34±0.16* 15±5*1 137±355
2.4 对照组1在TAE后4~8周复查上消化道造影时,食管胃底静脉曲张明显加重。见表3。
目前,TAE成为治疗HCC的主要手段,但对不同碘化油栓塞程度TAE治疗后的门静脉血流动力学改变报道甚少。碘化油乳剂栓塞HCC主要理论基础是:(1)HCC主要由肝动脉供血;(2)HCC主要病理学解剖学特点是肝内动脉扩张、变形、移位、血管异常增生、血管包绕、新生肿瘤血管及动静脉吻合形成[2];(3)碘化油在肿瘤末梢血管和细小动静脉吻合间特异性存留。碘化油栓塞治疗后近期HCC患者的肝血流量明显增多,是以肝固有动脉供血突然减少和门静脉供血代偿性增加为特点,与国外研究结果一致[3,4]。
表3 TAE后4~8周复查上消化道造影 例
大肝癌(直径>10 cm)无门脉瘤栓患者行首次动脉内栓塞治疗,4周复查对照组1门静脉血流明显减少,甚至形成双向血流,门脉内径明显增粗。主要原因分析为:(1)栓塞导致的动脉血流减少或消失,使栓塞远端静脉压力降低,迫使潜在的小血管开放,以降低两者间的压力差,同时组织缺血缺氧,使活性产物增加,促使侧枝开放[5]。而大剂量的碘化油在代谢过程中可使这些潜在小血管栓塞。(2)肝内动-门静脉之间存在3个水平的交通,分别是胆管周围动脉丛、门静脉滋养动脉和动-门静脉在血窦的直接交通[6]。首次大剂量的碘化油栓塞可使这些交通支短期内开放而后逐渐闭塞。(3)大片状的坏死区和门-腔静脉漏未及时形成造成了门静脉压力的增高。
综上所述,HCC患者行TAE治疗时,应避免首次大剂量碘化油栓塞造成的门静脉压力增高,为减少消化道出血的风险,提倡少量、多次栓塞,并于术后监测门静脉血流动力学的变化。
1 李晓华,冯娅琴,雷建明,等.彩色多普勒超声对原发性肝癌肝动脉栓塞前后肝血管的血流动力学观察.中国超声诊断杂志,2005,6:494-498.
2 张梅.肝癌的彩色多普勒超声血流显像.解放军医学杂志,1993,18:24.
3 Shimamoto K,Sankums S,Ishigaki T,et al.Intratumoral blood flow:evaluation with color Doppler echography.1987,168:683.
4 Ralls PW.Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal veinous system.AJR,1990,155:517.
5 Charnsangavej C,Chuang VP,Wallace S,et al.Angiographic classification of hepatic arterial collateral.Radilogy,1982,144:485.
6 Nakamura H,Hashimoto T,Oi H,et al.Iodized oil in the portal vein after arterial embolization.Radiology,1988,167:415.
R 735.7
A
1002-7386(2011)09-1355-02
10.3969/j.issn.1002-7386.2011.09.039
050800 河北省正定县,河北中医肝病医院
2010-01-17)
·论著·