(江苏省宝应县人民医院血液内科,江苏宝应,225800)
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多临床综合征。目前肾上腺皮质激素仍是治疗ITP的首选药物,但肾上腺皮质激素治疗ITP起效较慢。为了探讨丙种球蛋白(HGG)联合肾上腺皮质激素治疗ITP的疗效,对23例ITP患者予以HGG联合肾上腺皮质激素治疗,取得较满意的疗效,现报告如下。
2008年2月~2010年8月在本院血液科住院的ITP患者42例,符合文献[1]的ITP诊断标准。随机分成2组:HGG联合肾上腺皮质激素治疗组23例,男 11例,女12例。年龄9~62岁。急性型7例,慢性型16例。治疗前血小板计数≤10×109/L 8例,>10×109/L 5例,>20×109/L~50×109/L 10例。骨髓检查:巨核细胞增多或正常,伴成熟障碍。另一组为单用泼尼松治疗组19例,男 9例,女 10例。年龄15~56岁。急性型6例,慢性型13例。治疗前血小板计数≤10×109/L 6例,>10×109/L 3例,>20×109/L~50×109/L 10例。骨髓检查:巨核细胞增多或正常,伴成熟障碍。42例均表现不同程度的皮肤与粘膜出血及紫癜和瘀斑,尤以四肢远侧端多见。其中口腔粘膜血泡7例,牙龈出血9例,血尿3例,消化道出血2例,鼻出血9例。2组病例在年龄、性别及治疗前血小板计数等差异无统计学意义。
HGG联合肾上腺皮质激素治疗组给予HGG静脉滴注400mg/kg-1·d-1连用5 d(丙种球蛋白为上海莱士血液制品股份有限公司生产),血小板上升正常后改用泼尼松松1~2 mg/(kg·d)口服,2周后逐渐减量;单用泼尼松组口服泼尼松松1~2mg/kg-1·d-1口服,2周后逐渐减量。所有患者根据病情予抗感染治疗、对症治疗,贫血严重者予输注浓缩红细胞,均未输注血小板。
HGG联合肾上腺皮质激素治疗组显效18例,良效3例,无效2例,总有效率91.3%;单用泼尼松显效7例,良效4例,进步2例,无效6例,总有效率68.4%。2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。
2组血小板回升及出血症状改善情况见表1。
表1 2组血小板回升及出血症状改善情况比较
HGG的副作用较轻,观察组(HGG联合肾上腺皮质激素治疗组)23例接受治疗的患者中出现发热、头痛5例。此类症状多出现在用药的第1~2天,一般用解热镇痛药既能缓解。副反应的发生率21.7%。对照组(单用泼尼松组)出现胃不适、返酸2例,继发性高血压增高2例,副反应的发生率21%。2组比较差异无统计学意义。
ITP的发病机制尚未完全阐明[2],急性型可能是由于病毒抗原吸附于血小板表面,使血小板成分的抗原性发生改变,并与由此产生的相应抗原结合,导致血小板破坏,血小板寿命缩短。慢性型与自体免疫有关。肾上腺皮质激素为治疗ITP的主要药物,主要机制为[2]:①抑制单核-巨噬细胞系统吞噬和破坏附有抗体的血小板,使这些血小板生存时间延长;②抑制血小板抗体的形成。本研究表明,HGG联合肾上腺皮质激素治疗组总有效率91.3%,高于单用泼尼松治疗组的总有效率68.4%(P<0.05)。差异有统计学意义;HGG联合肾上腺皮质激素治疗组在快速控制出血症状,血小板回升时间,近期血小板达峰值时间均优于单用泼尼松组,差异均有统计学意义(P<0.01)。关于HGG联合肾上腺皮质激素治疗ITP的作用机制[2]可能与HGG抑制抗体的产生有关,多数学者认为巨噬细胞的 Fc受体被HGG所阻断,血小板的破坏减少,血小板数因而上升。远期效果有待进一步观察。
[1] 张之南,沈 悌.血液病诊断及疗效标准[M].北京:科学出版社,1998:281.
[2] 邓家栋.临床血液学[M].上海科学技术出版社,2001:1317.