刘军平
阿托伐他汀治疗前后脑梗死患者颈动脉斑块的变化
刘军平
本文2011—02—28收到,2011—03—22修回,2011—03—29接受
颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要原因[1]。如何控制动脉粥样硬化的发生和发展,减少心脑血管事件的发生是近年来临床研究的重点。本文报道68例脑梗死伴颈动脉斑块患者经口服阿托伐他汀胶囊治疗5个月后颈动脉斑块的变化。
选择2010年2月~10月在我院住院的脑梗死患者68例,男36例,女32例,年龄35~75岁,平均60.5岁。均符合全国第4届脑血管会议提出的脑梗死的诊断标准[2],并经头颅CT及头颅MRI证实,同时颈动脉超声检查均有不同程度的颈动脉斑块。
在脑梗死常规治疗(抗凝、抗血小板聚集,活血,控制高血压和高血糖)基础上加用阿托伐他汀胶囊20 mg(商品名:立普妥,辉瑞制药有限公司,批准文号:国药准字J20070061)口服,每晚1次,连续5个月。于治疗开始及结束时检查相关指标。
1.3.1 颈动脉粥样斑块检查方法及评价标准:采用西门子521型彩超仪,探头频率为7.5MHz,患者取仰卧位,头偏向对侧45°,在颈总动脉分叉处近端1.5cm处测量内膜—中层厚度(IMT)。评价标准:IMT≥1.2mm为斑块形成。
1.3.2 C-反应蛋白(CRP)和血脂测定:采集患者空腹静脉血,检测血清CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白—胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)浓度。CRP试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供,采用免疫比浊测定法。血脂用日本日立7060全自动生化分析仪及配套试剂测定。
所有数据均采用SPSS 10.0统计软件处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,治疗前后比较用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
治疗5个月复诊时颈动脉IMT缩小,CRP显著下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。TC、TG、LDL-C较治疗前明显下降,HDL-C明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表1 脑梗死患者治疗前后颈动脉IMT和CRP水平变化(±s,n=68)
表1 脑梗死患者治疗前后颈动脉IMT和CRP水平变化(±s,n=68)
注:与治疗前比较,1)P<0.05
组 别 C R P(m g/L) I M T(m m)治疗前1 3.8 5±6.1 8 1.6 5±0.1 8治疗后 7.7 8±3.2 5 1) 1.3 0±0.1 9 1)
表2 治疗前后血脂变化(±s,mmol/L,n=68)
表2 治疗前后血脂变化(±s,mmol/L,n=68)
注:与治疗前比较,1)P<0.05
组 别T C T G H D L-C L D L-C治疗前6 .9 0±0.9 1 2.7 5±0.8 5 0.9 9±0.1 0 3.8 9±0.0 5治疗后 5.0 1±0.6 6 1) 2.1 4±0.6 3 1) 1.3 3±0.3 2 1) 3.0 5±0.5 7 1)
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是最常见的全身性动脉系统血管性疾病,其病变主要累及全身大、中动脉(包括外周动脉)。颈动脉是人体较大的浅表血管,可被多普勒超声仪器探测到,因此,可通过多普勒超声仪定量检测颈动脉斑块,从而了解动脉硬化的程度。而且动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,脑梗死发病率随其硬化严重程度增加而增加[3]。因此,检测颈动脉粥样硬化斑块的大小对脑梗死的预防、治疗及疗效观察既方便,又重要。颈动脉粥样硬化引起脑梗死的机制包括:(1)粥样硬化斑块不断增大,直接阻塞血管;(2)斑块不稳定、破裂,破裂的斑块梗死远端血管;(3)破裂或未破裂斑块表面粗糙,易激活血小板和凝血因子,形成血栓;(4)狭窄的颈动脉使远处组织灌注压下降,导致分水岭区供血不足,形成边缘带梗死或低灌注性梗死[4]。近年来国内外大量研究认为他汀类药物可减轻甚至逆转颈动脉粥样硬化的进展[5],因而被普遍应用于治疗脑梗死。他汀类药物治疗脑梗死主要是通过调脂作用来实现的,其调脂原理为羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶的竞争性抑制剂通过可逆性抑制胆固醇HMG-Co A还原酶活性,可逆性地部分抑制胆固醇合成的限速酶HMG-Co A还原酶,从而降低肝细胞本身的胆固醇合成和细胞内胆固醇水平;伴随细胞内胆固醇水平的下降,可引起肝脏LDL受体代偿性增加,并以肝脏内受体介导的方式从血浆摄入LDL-C。因此,血浆TC和LDL-C就会显著下降,从而纠正脂质代谢紊乱,达到稳定动脉粥样硬化斑块甚至缩小斑块的作用,减少脑梗死的发生率。
本研究结果显示,阿托伐他汀胶囊治疗5个月后,患者颈动脉IMT明显减少,可能与阿托伐他汀胶囊降脂和多途径抗动脉硬化,同时诱导细胞表面LDL受体数目增加,从而增加由受体介导的LDL的分解代谢及血清LDL的清除有关。阿托伐他汀胶囊除降脂作用外,还有神经保护作用。通过改善内皮功能、抑制动脉粥样硬化的炎症反应、增加斑块的稳定性、抑制血栓形成。其作用机制可能是其具有抗兴奋毒性神经损伤、抗炎、抗氧化作用,抑制血小板聚集和血栓形成。而且阿托伐他汀胶囊的神经保护作用并不依赖于血脂水平的降低。对脑梗死产生积极影响,防止脑梗死的发生。本组结果显示,阿托伐他汀胶囊治疗5个月后,颈动脉内膜厚度减少,较治疗前有显著差异。另外,治疗后CRP浓度明显下降,说明阿托伐他汀胶囊能明显降低血清粘附分子水平。
综上所述,长期服用阿托伐他汀胶囊能延缓动脉粥样硬化的进展,甚至可使动脉粥样硬化斑块缩小。同时抑制炎症反应,降低血脂水平,减少颈主动脉内膜厚度和斑块形成,对预防及治疗脑梗死有积极作用,值得临床选用。
本文作者简介:
刘军平(1969~),男,汉族,主治医师,学士,主要从事脑血管病及神经系统感染性疾病的诊治
1 张映琦,周华东.颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中.卒中与神经疾病,2001,8(4):253~255.
2 中华医学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379~380.
3 Sacco RL,Ben jamin EJ,Brogerick JP,et,al.American heart as-sociation prevention conference IV.Prevention and rehabilitation of stork risk factors.Stroke,1997,28:1 507~1 517.
4 杨 淼.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清高敏C反应蛋白水平的关系.中国实用神经疾病杂志,2009,12(20):3~4.
5 Hegland o,Dickstein K,Larsen JP.Effect of simvastatin in pre-venting progression of carotid artery stenosis.Am J Cardiol,2001,87(5):643~645.
阿托伐他汀治疗前后脑梗死患者颈动脉斑块的变化
刘军平/河南省南阳市第二人民医院神经内科,南阳473000
目的:观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉斑块的作用。方法:68例脑梗死患者除常规治疗外,加用口服阿托伐他汀胶囊20mg,每晚1次,测定开始治疗及连续服用阿托伐他汀胶囊5个月后颈动脉内膜中层厚度(IMT)和血清C反应蛋白(CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化。结果:阿托伐他汀胶囊治疗5个月后,患者颈动脉IMT缩小,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TC、TG、LDL-C和CRP显著低于治疗前水平(P<0.05)。结论:阿托伐他汀胶囊除有降脂作用外,还可以稳定并缩小脑梗死患者颈动脉斑块。
R972.6
A
1005—1740(2011)02—0058—02
河南省南阳市第二人民医院神经内科,邮政编码南阳473000
阿托伐他汀胶囊 脑梗死 颈动脉斑块