杨小娟 吴国荣 黄利华
不同病期肺结核患者治疗前后尿微量蛋白浓度变化
杨小娟 吴国荣 黄利华
本文2010-07-14收到,2010-10-08修回,2010-11-11接受
结核杆菌感染机体后可引起以肺结核为最多见的、可累及全身多个脏器的慢性传染病。有文献报道结核杆菌感染肾脏可引起肾小球肾炎的发生,这种肾小球肾炎多数表现为肾病综合征,其病理改变以毛细血管内增生性肾小球肾炎最为常见[1]。但其引起肾小球肾炎的确切发病机制目前尚不清楚。本文检测分析不同病期肺结核患者肾功能损害及临床治疗对其变化的影响。
肺结核患者57例均为无锡市传染病医院门诊患者,男33例,女24例,年龄28~63岁,其中活动期患者23例、非活动期患者34例;诊断标准符合2000年第六次中华医学会全国结核病学术会议修订的肺结核诊断和治疗指南[2]。正常对照组20例均为本院健康体检者,男11例,女9例,年龄25~65岁。所有对象均排除高血压、糖尿病、自身免疫性疾病、系统性红斑狼疮及其它肝肾疾病。
非活动期患者不用药,活动期患者参照肺结核诊断和治疗指南进行治疗和判断疗效。治疗采用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的6个月抗结核治疗,无明显好转患者增加3~6个月强化治疗。治疗有效标准:痰标本涂片镜检(清晨、夜间、12h)抗酸杆菌3次阴性;胸部X线摄片无肺结核征象;无咳嗽、咳痰、疲乏、胸闷气短、胸痛、低烧、食欲不振、血痰或咯血、体重减轻、月经失调等临床症状;血沉结果正常。所有患者均定期随访、复查。
活动期患者治疗前后、非活动期患者与正常对照组在活动期患者治疗期间分别取晨尿3m l用于尿常规定性及尿微量蛋白定量检测,所有检测2h内完成。
采用德国宝灵曼公司JuniorⅡ尿液分析仪及配套尿试纸条进行尿蛋白定性检测;采用美国Beckman-Cou lter公司IMMAGE全自动免疫比浊仪及原配试剂、校准品检测。尿微量蛋白包括微量白蛋白(mA lb)、α1-微球蛋白(α1-mG)、β2-微球蛋白(β2-mG)、转铁蛋白(TRf)。
23例活动期患者均治疗有效。其清晨、夜间、12h痰标本涂片镜检抗酸杆菌均为阴性;胸部X线摄片无肺结核征象;无肺结核临床症状;血沉结果正常。
正常对照组、非活动期结核组尿蛋白定性均为阴性,34例活动期结核患者尿蛋白定性3例阳性。
活动期结核组尿治疗前 mA lb、α1-mG、β2-mG、TRf水平均显著高于非活动期结核组和对照组(P均<0.01),非活动结核组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
活动期结核组抗结核治疗后较治疗前尿微量蛋白显著降低(P<0.01),与非活动期结核组比无统计学差异(P>0.05),见表2。
表1 活动期、非活动期结核组及对照组尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比较(±s)
表1 活动期、非活动期结核组及对照组尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比较(±s)
注:与正常对照组和非活动期结核组比较,1)P<0.01
组 别 n U-mA lb(mg/L) α1-mG(mg/L) β2-mG(μg/mmol) TR f(mg/L)正常对照组 20 5.13±2.31 6.04±1.38 1.39±0.76 4.73±2.28非活动期结核组 34 5.29±2.22 5.89±1.46 1.43±0.98 4.93±2.98活动期结核组 23 16.46±4.381) 22.39±2.981) 2.39±2.981) 14.64±3.191)
表2 活动期结核治疗前后尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比较(±s)
表2 活动期结核治疗前后尿mAlb、α1-mG、β2-mG、TRU水平比较(±s)
注:与治疗前比较,1)P<0.01
组 别 n U-mA lb(mg/L) α1-mG(mg/L) β2-mG(μg/mmol) TR f(mg/L)非活动结核组 34 5.29±2.22 5.89±1.46 1.43±0.98 4.93±2.98活动期结核治疗前 23 16.46±4.38 22.39±2.98 2.39±2.98 14.64±3.29活动期结核治疗后 23 5.43±2.761) 6.01±1.581) 1.51±1.121) 5.04±3.16
肾小球疾病与感染密切相关。结核病导致的肾功能改变,主要为结核菌抗原抗体免疫复合物随血流到达肾脏并沉积,引起肾脏炎症性损伤,造成组织病变而致。但有研究者应用免疫组化方法分析结核杆菌相关性肾炎后并未发现抗原抗体复合物存在,认为结核杆菌感染导致肾小球肾炎的机制可能为机体感染结核杆菌后既受机体免疫系统的影响,同时也影响机体的免疫系统,即结核菌感染引起Th1/Th2平衡紊乱,进而导致肾小球肾炎的发生[3,4]。
蛋白尿是肾脏疾病的一个重要指标,但在肾脏病早期,尿常规定性常为阴性,容易漏诊,而此时尿中的微量蛋白浓度已有变化[5]。本组资料中23例活动期肺结核患者治疗前尿蛋白定性阳性仅3例(13.0%),而尿中微量蛋白排泄量已显著增加,提示活动期肺结核患者存在不同程度的肾脏损伤。
本文结果显示,活动期肺结核患者治疗前尿液中分子量相对不大的mA lb、TRf显著增加,治疗后恢复至非活动期水平。分析原因可能为患者感染结核菌并处于活动状态时,感染机体可能存在相应的免疫反应,并累及肾小球,产生炎症反应,导致肾小球基底膜受损和通透性增加。但这种肾小球受损并非不可逆,如本文患者经治疗后,尿微量蛋白浓度即恢复至非活动期水平。这种变化的具体机制有待进一步研究。活动期肺结核患者尿α1-mG、β2-mG增加的原因可能是肾小球受损导致排出量增加,超出肾小管重吸收能力,导致尿液中α1-mG、β2-mG浓度升高[6]。
综上所述,肺结核病患者监测尿微量蛋白可及时了解肾功能变化,当尿微量蛋白浓度异常升高,需采取有效治疗措施,防止结核菌严重损伤肾脏。
本文第一作者简介:
杨小娟(1975~),女,汉族,主管技师,主要从事传染性疾病的实验室诊断与免疫分析
1 马祖祥,旷寿金,鲍燕敏,等.结核杆菌相关性肾炎的实验研究.实用预防医学,2004,11(4):749~751.
2 中华医学会结核病学分会.肺结核诊断和治疗指南.中华结核和呼吸杂志,2001,24(2):70~75.
3 乔 唏,王利华,李荣山,等.四例结核病并发IgA肾病患者的临床病理分析.中华肾脏病杂志,2008,24(1):54~55.
4 滕思远,冯江敏,孙 立,等.结核杆菌感染致肾损伤与IgA肾病发病的相关性.中华肾脏病杂志,2009,25(10):793~794.
5 吴国荣,杨小娟,赵 琪,等.尿微量蛋白在诊断原发性高血压病患者早期肾损伤中的临床意义.微循环学杂志,2007,17(2):33~34.
6 K im YZ,K im C,Choi CS,et al.M icroalbum inuri is associated with the insulin resistance in the Korean popu lation.Diabetes Res C lin Pract,2001,25(2):145~152.
不同病期肺结核患者治疗前后尿微量蛋白浓度变化
杨小娟,吴国荣,黄利华/江苏省无锡市传染病医院,无锡214005
目的:检测不同病期肺结核患者治疗前后尿微量蛋白变化。方法:57例肺结核病患者按临床表现分为非活动期34例、活动期23例,分别检测非活动期患者、活动期患者治疗前后、20例正常对照组尿液中微量白蛋白(m A lb)、α1-微球蛋白(α1-mG)、β2-微球蛋白(β2-mG)、转铁蛋白(TRf)的浓度和尿常规蛋白定性实验。结果:活动期患者治疗前尿微量蛋白浓度与非活动期及对照组相比显著升高(P<0.01),治疗后明显降低。结论:活动期肺结核患者尿微量蛋白水平升高,治疗后则有相应的改善。
Changes of Urinary Micro-p rotein be fore and after Treatment in Patients with Mycobacterium Tubercu-losis
Yang Xiaojuan,W u Guorong,H uang Lihua/Infectious Disease H ospital of Wuxi,Wuxi 214005
M ycobacterium tuberculosis;U rinary micro-protein;T reatment
R446.12+2
A
1005-1740(2011)01-0035-02
1江苏省无锡市传染病医院,邮政编码 无锡214005;2南京医科大学附属无锡市人民医院医学检验科; 通讯作者:吴国荣,E-m ail:yangyue3128@sina.com/015961870083
Objective:To study the Changes of u rinary m icro-protein in patients with mycobacterium tuberculosis.M ethod:The concentration of u rinary micro-protein was detected by scattering nephelometry.Results:The level of u rinary mA lb 、α1-mG 、β2-mG 、 TRU of active patients before treatmentwith mycobacterium tubercu losis w ere significantly higher than after treatment and non-active and norm al group(P<0.01).Con clusion:The concentrations of urinary m icroprotein changed after treatmen t of active patients with mycobacterium tuberculosi.
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