胱抑素C、超敏C反应蛋白与血尿酸在急性冠脉综合征中的变化探讨

杨友新，刘 丽，覃 明

（融水县人民医院检验科，广西 融水 545300）

胱抑素C、超敏C反应蛋白与血尿酸在急性冠脉综合征中的变化探讨

杨友新，刘 丽，覃 明

（融水县人民医院检验科，广西 融水 545300）

目的探讨胱抑素C(Cys-C)、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、和血尿酸（BUA）在急性冠脉综合征（ACS）中的变化。方法选取住院的166例ACS患者为实验组；其中稳定型心绞痛（SA）72例，不稳定型心绞痛（UA）66例，急性心肌梗塞(AMI)28例；同期健康体检者158例为对照组。检测其胱抑素C、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及血尿酸（BUA）水平，并进行统计学分析。结果实验组的胱抑素C水平比对照组明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05），且实验组的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；实验组的超敏C反应蛋白及血尿酸水平比对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），且实验组的超敏C反应蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差异有统计学意义（P＜0.05），而实验组的血尿酸由SA、UA及AMI虽然依次升高，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论胱抑素C、超敏C反应蛋白和血尿酸联合检测对ACS的诊断颇有临床意义。

胱抑素C；超敏C反应蛋白；血尿酸；急性冠脉综合征

急性冠脉综合征是指在动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉内粥样硬化不稳定斑块的破裂，使冠状动脉表面糜烂、破损或出现裂纹，继而形成血栓和出血，导致冠状动脉管腔的不完全或者完全性闭塞的临床综合征，包括稳定型心绞痛(SA)、不稳定型心绞痛(UA)及急性心肌梗塞(AMI)[1]。急性冠脉综合征是冠心病的一种类型，在冠心病中占有相当高的比例(约30%左右)[2]。引发急性冠脉综合征的因素很多，其中高胆固醇血症、糖尿病、高血压、吸烟等为主要危险因素。由于国人的生活水平越来越高，近年来急性冠脉综合征发病率有上升趋势，严重威胁着国人的健康，因此，倍受人们的关注。本研究对住院治疗的166例急性冠脉综合征患者的资料进行回顾性分析，旨在探讨胱抑素C(cys-C)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血尿酸(BUA)对急性冠脉综合征(ACS)诊断作用，现报道如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2009年7月至2010年10月到我院住院的符合诊断标准[2]的急性冠脉综合征患者166例为实验组，其中SA 72例，UA 66例，AMI 28例；男113例，女53例，年龄最大73岁，最小42岁，平均59.6岁。同期正常健康体检者158例为对照组，男110例，女48例，年龄最大72岁，最小41岁，平均59.3岁。要求入选者肝肾功能正常，排除合并其他心脏病、感染性疾病、免疫性疾病、白血病、多发性骨髓瘤、中毒、肿瘤、肝肾功能不全、饮酒吸烟、重度肥胖及严重心功能不全者，一周内禁服影响胱抑素C与超敏C反应蛋白、血尿酸的药物。

1.2 实验方法

1.2.1 标本的采集及检测 利用真空采血管抽静脉血5 ml放置30 min后以4 000 r/min离心10 min，取血清按项目SOP文件进行操作。要求受检者禁食12 h以上，未进高脂、高蛋白食物。

1.2.2 主要试剂、方法及仪器设备 Cys-C、hs-CRP及BUA试剂均由北京九强生物技术有限公司提供；Cys-C和hs-CRP采用比浊检测，BUA采用酶法检测；使用日立7180型全自动生化分析仪检测。

1.3 统计学处理 采用SPSS10.0统计软件处理，数据以(±s)表示，组间比较采用差值的成组t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

实验组的胱抑素C水平比对照组明显下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，且实验组的胱抑素C水平由SA、UA到AMI依次减低，差异有统计学意义(P＜0.05)；实验组的超敏C反应蛋白及血尿酸水平比对照组明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，且实验组的超敏C反应蛋白水平由SA、UA到AMI依次升高，差异有统计学意义(P＜0.05)，而实验组的血尿酸由SA、UA及AMI虽然依次升高，但差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

3 讨论

急性冠脉病变是在动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块破裂、血栓形成伴或不伴冠脉血管痉挛，造成冠脉管腔完全或不完全堵塞，临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或冠脉猝死。根据近年对急性冠脉综合征的发病机制研究认为：急性冠脉综合征是动脉粥样硬化所致，由于冠脉内膜的巨噬细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞及血小板等这些细胞增生和游移的作用，都会释放许多因子，这些因子通过不同途径促进冠状动脉粥样硬化的形成，也促进这些细胞的增生和游移，形成恶性循环，使病变不断向前发展；冠状动脉内膜粥样斑块因脂质含量较高，质地较软，当冠状动脉痉挛或高压血流冲击时，软斑块易破裂脱落，造成动脉管腔完全或不完全阻塞，导致心肌供血不足，严重者可引起心肌梗死[3]。

表1 两组三项生化指标比较(±s)

表1 两组三项生化指标比较(±s)

注：1.与对照组比较，aP＜0.05；2.胱抑素C及超敏C反应蛋白，UA与SA、AMI与UA比较：bP＜0.05；3.实验组内血尿酸：UA与SA、AMI与UA比较，cP＞0.05。

项目 实验组SA对照组例数Cys-C(mg/L) hs-CRP（mg/L）BUA（µmol/L）72 0.78±0.19a,b 8.36±2.86a,b 470±47a,c UA 66 0.61±0.18a,b 13.93±2.85a,b 475±46a,c AMI 28 0.41±0.17a,b 16.39±2.88a,b 478±48a,c 158 0.97±0.25 2.06±1.05 395±43

胱抑素C即胱氨酸蛋白酶抑制剂C是分子量只有13 kD的一种小分子蛋白质，由机体内有核细胞合成及分泌，其生物学功能主要是抑制半胱氨酸蛋白酶的生物活性，尤其是对组织蛋白酶B有最强的抑制作用[4]。许多研究表明[5-6]，动脉粥样硬化的形成及其发展主要是由于炎症因子参与。炎症因子可以刺激冠状动脉内膜细胞合成与分泌多种组织蛋白酶，这些组织蛋白酶又被体内含量比较恒定的胱抑素C抑制，使血液中胱抑素C的浓度下降，且冠状动脉的炎症越严重，产生的各种蛋白酶也越多，使胱抑素C的消耗也越多，因此，急性心肌梗死患者体内胱抑素C的含量明显下降。表1结果表明动脉粥样硬化的发生与体内胱抑素C有密切关系，与刘荣静等[7]研究基本一致。

C反应蛋白(CRP)是由人体肝脏合成及分泌的一种重要急性时相期蛋白。当发生急性期反应时(如急性感染、ACS、肿瘤等)，肝细胞在IL-6等多种细胞因子刺激下，大量合成和分泌CRP，并释放入血[3]。hs-CRP其实就是CRP，是近年发展起来的更为敏感的一种检测CRP的方法。急性冠脉综合征由SA到UA再到AMI，炎症越来越重，刺激肝细胞不断合成超敏C反应蛋白，因此，本实验组的血清超敏C反应蛋白浓度比对照组明显升高，且实验组的超敏C反应蛋白浓度由SA、UA到AMI依次升高，差异有统计学意义。表明超敏C反应蛋白与急性冠脉综合征的病情呈正相关。

血尿酸是人体内嘌呤核苷酸在多种酶类的催化作用下通过分解代谢形成的最终产物，并经过肾随尿排出体外。体内尿酸升高的原因常见是：尿酸的摄入、合成过多或者排泄过少、或者两者并存。尿酸的合成主要在细胞内完成的。循环系统合成与分泌尿酸的主要部位是血管壁上的内皮细胞。当发生动脉粥样硬化时会影响尿酸的合成，表明急性冠脉综合征与尿酸的合成及分泌有着密切的关系[8]：首先当动脉粥样硬化发生时，患者交感神经系统的兴奋性增高，使肾素-血管紧张素系统被激活，进而导致血管紧张素Ⅱ增高；同时由于动脉发生粥样硬化，使患者的血液黏度升高，血流缓慢，使动脉血管壁上的内皮细胞缺血缺氧，激活嘌呤核苷酸分解代谢的各种酶类，促进其活性升高，使核苷酸代谢加快，尿酸的合成升高。其次由于尿酸尤其是尿酸析出的微晶体参加动脉粥样硬化一系列的炎症反应，加重动脉管壁的病变，使红细胞的变形性下降、聚集性增加，也使血小板在血管壁上产生聚集，形成大小不一的斑块，斑块的破裂、脱落形成微血栓，最终导致患者的病情加重。

综上所述，导致急性冠脉综合征发生的因素比较多，本研究进-步证明胱抑素C、超敏C反应蛋白及血尿酸与急性冠脉综合征发生、发展都有着十分密切的关系。为此，临床对急性冠脉综合征的诊断，除考虑其他危险因素的同时，还要注重患者胱抑素C、超敏C反应蛋白及血尿酸水平的变化，采取极其有效的治疗措施，防止急性冠脉综合征患者病情的加重。

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[2]朱明德,石应康.临床医学概要[M].3版.北京∶人民卫生出版社, 2009∶272-278.

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[8]周 华,肖传实.急性冠脉综合征与血清尿酸关系的探[J].中西医结合心脑血管病杂志,2009,7(1)∶90-92.

R543.3

A

1003—6350(2011)14—098—02

杨友新（1971—），女，广西天峨县人，主管技师，学士，主要从事生物化学及微生物学研究。

2011-04-17)

·药物与临床·