低氧训练提高机体有氧运动能力的生理学机制

□匡卫红

低氧训练提高机体有氧运动能力的生理学机制

□匡卫红

通过查阅大量相关文献，综述了各种不同形式的低氧训练在提高有氧运动能力方面的影响。从影响机体有氧运动能力的各生理学因素出发，对低氧训练提高有氧运动能力的机制进行分析和探讨，为职业教育中学生的体育基本知识的培养提供一定的理论参考。

低氧训练；间歇性低氧训练；高住低练；低住高练；高住高练低训；有氧能力

综合相关研究可以认为,低氧运动对于机能的促进主要在于在低氧和运动双重刺激下,通过机体氧结合能力、氧运输能力、供氧能力、氧利用能力和免疫系统功能以及神经肌肉机能能力的提高,使身体组织产生一系列的适应性变化,从而促进整体健康和体质水平。

一、低氧训练的概念及发展

（一）低氧训练的概念

低氧训练是在运动训练周期中持续或间断采用低氧条件刺激，利用高原自然低氧环境或人工模拟低氧环境对人体所产生的特殊生物学效应，配合运动训练来增加机体的缺氧程度,以调动体内的机能潜力，从而产生一系列有利于提高运动能力的抗缺氧生理反应及适应，进而达到提高运动成绩的目的[1]。

（二）低氧训练模式的提出与发展

上世纪50年代，世居非洲高原中长跑运动员的崛起和60年代为备战墨西哥奥运会的高原适应性训练，使得高原训练作为提高耐力运动员运动能力的一种训练方法引起广泛关注。由于高原资源的限制和高原环境受外界气候等的影响，对其规律的掌握有一定的难度，由此引发了高原训练思路的不断改革与创新，导致高原训练的方法不断改进，并开始探索一些新的低氧训练方法，其中最具有代表性的是20世纪80年代末前苏联斯特列而科夫博士首创的“间歇性低氧训练法”(IHT)[2]；1991年美国学者 Levine 提出的“高住低练”(HiLo)法[3]；2001 年Hoppeler提出的“低住高练”(LoHi)法和新近提出的高住高练低训（HiHiLo）[4]。

二、低氧训练提高有氧运动能力的生理学机制

（一）低氧训练可以提高机体运输氧气的能力

机体从外界将氧气运输至肌肉组织是通过呼吸、血液和血液循环这三个器官系统的活动来完成的。氧气由呼吸系统从外界获取，再由血液靠心脏的收缩泵血获得的动能输送至组织细胞。因此，呼吸机能；血液运输氧的能力；心脏泵血的能力直接影响着机体运输氧气的能力,从而影响机体有氧代谢水平。

1.呼吸机能。在低氧下运动，由于低氧和运动双重刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，进而刺激呼吸中枢，呼吸过程加强，反射性地引起呼吸频率的加快和呼吸深度的增加，加强气体交换；同时，在低氧的刺激下,肺内气体扩散能力也大大增强,从而提高肺内血氧饱和度，以代偿缺氧对机体的影响，经过反复多次的刺激适应，改善了呼吸系统的功能。

翁庆章等[5]报导：大量研究已证实，低氧可以刺激呼吸系统，调节机能增强，呼吸肌力量增加，提高机体在低氧状态下肺通气功能。

叶鸣等[6]报导IHT后，受试者在吸人低氧气体时肺通气量显著升高，这种代偿反应一直持续到间歇期第三分钟。提示了呼吸系统对低氧分压的适应可使运动员增加氧的摄入；Benoit[7]对长跑运动员进行1个月的IHT后发现，运动员的每分摄氧量明显提高；Khotoshin[8]研究表明，IHT使运动员在运动时动脉血氧饱和度增加，动脉血氧分压升高，每分通气量增加。

Berezovskii VA等[9]通过系列实验研究表明,IHT后,受试者每分通气量、潮气量及呼吸频率未发生实质性变化,但补吸气量、最大肺通气量/肺活量和最大肺通气量/潮气量显著提高。同时,与通气速度有关的肺功能指标如第1秒的时间肺活量（FEVI）、第1秒的时间肺活量/最大肺活量 （FEV I/FVC）、最大肺通气量/肺活量（MVV/VC）普遍高于正常值。可见,低氧运动可提高受试者的肺功能储备并提高呼吸肌功率和最大耗氧量,对肺功能有促进作用。

2.血液。血液运输氧的能力主要表现在血液结合和释放氧气的能力，血液结合氧气的能力与血液中红细胞(RBC)的数量、血红蛋白(HB)含量有关；血液释放氧气的能力与2，3一磷酸甘油酸(2,3一DPG)含量有关[10]。RBC、HB增高，能够结合更多的氧气；2,3一DPG增高，氧离曲线右移，有助于释放更多的氧气。

适宜的低氧刺激引起促红细胞生成素（EPO）生成增加[11]，刺激骨髓的造血功能，促进红细胞的生成，导致红细胞压积，HB，血球容积比，网织红细胞计数均明显增高[12-14]，提高红细胞中2,3一DPG水平[15、16]。

研究表明，HiLo能提高血液中的 EPO、HB、RBC以及2,3一DPG等有利于提高机体运氧和利用氧能力的指标[17-19]；HiHiLo后，血液中的RBC、HB等明显增高[20-22]；IHN后，血液中的RBC、HB等明显增高[7、23-25]。

在低氧环境中,除机体造血系统活跃,血液中红细胞数会增加外,研究还显示,低氧可使红细胞的变形能力也会增强,血粘度降低,使血流速度加快,改善了血液的流变特性,有利于血液对各器官及工作肌的灌注,改善了微循环,增强了血液的携氧能力,并加快对代谢产物的排除[26]。

3.心脏供血能力。Liu Y[27]把21名受过良好训练的铁人三项运动员分成对照组(低住低练组)，Hi-Lo组(1980m居住，入住时间≥12h/d，在平原训练)。2周的训练发现：在训练末期，HiLo组左心室收缩期直径小于对照组，收缩分数和射血分数比对照组分别增加9%和17%，每搏输出量和心输出量明显增加，舒张期功能没有发生明显改变，血压和心率两组之间没有观察到任何改变。这些结果表明HiLo训练法是通过改变左心室的收缩性而增强了心脏收缩功能，这可能与β-肾上腺受体的增加或者心肌能量利用提高有关。同样6周(40min/d)HiLo的动物实验(住在2500m高度，训练在610m高度)研究[28]发现：HiLo组大鼠运动时有较低的心率和较长的跑步时间。随着运动强度的递增，动脉血压的增长率HiLo组增加最慢；同时还发现HiLo组左心室重量的增长明显高于低住低练组。国内侯晓晖等[29]研究发现模拟高原训练组大鼠有较高的左室重量指数和略长的负重游泳至力竭的时间。这些研究结果提示，HiLo较平原训练显示出更有利于心脏功能的提高。

李俊涛等[30]报导，HiHiLo后安静状态下的左心室重量、重量指数、室间隔舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度均显著增加；右心室前后径显著减小；二尖瓣舒张期充盈时间在安静及运动负荷状态下显著增加。表明HiHiLo有利于心脏储备功能的增强。

李强等[31]报导，IHT训练10天后心搏出量显著增加。心输出量、心搏指数、心脏指数也有显著性增加，而心率改变不明显。低氧训练10天后，血管外周阻力降低，而顺应性提高，认为IHT通过提高心搏出量可明显提高健康成年人的心脏功能；Radziyevsky等[32]报导，IHT训练组在安静时心率和舒张压降低，每搏输出量增加，并且在完成相同负荷时，心率和每搏输出量的变化比对照组小，表明IHT能够提高运动员的心血管机能；Tkatchouk等[33]研究认为，IHT可以通过增加心输出量来补偿心率的降低，从而明显降低亚极量运动时心率和肺通气量。同时，心率变化间接表明了IHT可提高机体储备能量；Khotoshin[8]研究表明，IHT后心脏收缩压增大，心率下降；Koshelev等[34]研究发现，成年大鼠进行两周的IHT后，心输出量增加22%，外周血管阻力降低22%。安静时心率和舒张压降低，每搏输出量增加，并且在完成相同负荷时，心率和每搏输出量的变化比对照组小。

雷志平等[35]对体育学院体育教育专业25名男性大学生实施一定组合的间歇性低氧暴露,并对低氧暴露前、后反映左心室收缩功能及心脏泵血功能的相关指标进行比较。结果表明,1小时的间歇性低氧暴露可引起射血前期延长、左室射血时间缩短,心功能特征比值(PEP/LVET)增大。同时,血管顺应性提高,总外周阻力下降,每搏输出量、每分输出量提高,心功能指数升高,心脏泵血功能加强。

（二）低氧训练可以提高肌肉组织的用氧能力,加强细胞的有氧代谢能力

低氧训练对改善骨骼肌的代谢变化能产生有利的影响,诸如肌红蛋白浓度升高,单位面积毛细血管数量的增加或每块肌肉周围毛细血管数量的增加，改善骨骼肌的微循环，增加细胞从低氧血和血浆中利用氧的能力，增加线粒体的数量和体积，改善呼吸链的功能，促进关键氧化酶如柠檬酸合成酶(CS)、琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞色素氧化酶（CCO）及脂肪酸β氧化酶3一羟酰coA脱氢酶(HAD)的活性提高,从而使肌肉的摄氧能力提高。

Terrados等[36]研究表明，运动员4周LoHi后，HAD显著增加；骨骼肌的毛细血管密度、肌红蛋白浓度和CS活性显著增加。Green H[16]报导，LoHi(13.5%低氧,每周3次,持续8周)后,CS活性提高70%。Takahashi[37]研究结果表明，LoHi可提高骨骼肌MDH、HAD的活性；低氧训练组比低氧组或训练组的大鼠骨骼肌MDH和线粒体酶的活性明显增加。Geiser[38]研究报道，高强度低氧组、低强度低氧组和高强度常氧组、低强度常氧组六周的训练后，只有高强度低氧组的膝伸肌的体积显著增加，毛细血管密度显著增加。陈景岗等[39]报导，经4周的低氧训练后，大鼠股四头肌SDH和MDH的活性有明显的提高。动物实验[40、41]表明，模拟传统的高原训练可使大鼠腓肠肌MDH活性显著升高。BigarD[42]等研究大鼠模拟4000米高原缺氧游泳14周，趾长伸肌CS和HAD活性增加。

Terrados[43]用阻止肢体血流的方法，给一条腿以相当2300米高原的条件，另一条腿以平原条件，相同训练4周后，肌肉活检发现，低氧训练腿肌组织CS活性显著升高;之后又测得2300米高原训练者的肌肉氧化酶活性和运动耐力均增加[44]。

毛杉杉等[45]动物实验表明，模拟海拔4000 m高度的中等强度高住低训4周，可提高大鼠腓肠肌SDH活性。

大鼠经IHT后,心肌和骨骼肌的SDH和CCO活性明显增高[46、47]；成年大鼠进行两周的IHT后，骨骼肌毛细血管密度增加，但外周循环中去甲肾上腺素的量没有改变，说明IHT增加微循环氧运输稳定性的机理之一在于微血管的生成[34]；Desplanche[48]研究发现，IHT后，肌肉毛细血管与肌纤维的比率增加26%，毛细血管密度和线粒体的数量、体积、CS的活性明显增加。

M VOGT等[49]报道,IHT后,骨骼肌整体线粒体密度明显增加,以高强度低氧组线粒体密度增加最多，为55%;低强度低氧组整体线粒体密度也有增加,只有24.1%;而在常压常氧环境下训练的则没有明显改变。高强度低氧组,高强度常氧组和低强度低氧组间歇性低氧训练后,肌纤维内线粒体密度也有明显增加,分别为39.3%、2.6%、11.8%,而低强度常氧组没有明显变化。骨骼肌内毛细血管的长度和密度只有在高强度低氧组有明显增加,增幅达18.7%。高强度低氧训练组在间歇性低氧训练后,CCO1、CCO4的浓度明显增加,分别增加42.3%和45.4%,SDH的mRNA浓度也明显增加。

三、小结

低氧训练通过对呼吸、心血管、肌肉等器官系统某些生理生化指标的影响，证实了其在生理机能上能够增强机体有氧运动的能力。

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匡卫红，女，湖南人，江西科技师范学院体育学院副教授，研究方向为运动生理学。

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1001-7518（2011）08－0050-03

责任编辑何颖萍