冯永福 丽江师范高等专科学校体育系,云南 丽江 674100
“运动员心脏”研究中的几个问题
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本文综述了运动员心脏的形成机制、运动员心脏与病理性心脏的区别、运动员心脏可恢复性及停训后运动员心脏的保护措施。
运动员心脏;病理性心脏;形态;功能;运动;可恢复性
运动员心脏(athlete sheart)是1899年由Henschen通过叩诊发现越野滑雪运动员心脏增大而首先提出的,运动员心脏的增大是生理性还是病理性至今争论不一 。目前,基本上分成两种看法,一是认为心脏增大是运动员训练的适应结果,另一种认为是病理性的征象。少数学者认为它介于生理和病理之间。认为这是生理性的就称为运动心脏,认为病理性的就称为“运动心脏症征候群”(athletic hearsyndrome)。本文采用大多使用的“运动员心脏”这一术语。
Rost(1997)强调运动心脏可表现增大,肥大或肥厚,整个心脏都可增大,心腔也可增大[1]。但由于技术和伦理问题,对运动员心脏增大的直接机理研究甚少。大多数研究是在动物心脏上进行的,因此运动员心脏增大的确切原因有待于做进一步研究。以下仅提出较有倾向性的可能机制。
1.1 血流动力学
研究证实,长跑,超长跑,越野滑雪等耐力性项目容易造成容量过载,导致室壁肥厚,腔室增大,多见于离心性肥厚。而举重,投掷项目易造成压力过载,致室壁增厚,多见于向心性肥大,腔室增大不显著。而自行车运动,尤其是公路自行车,介于二者之间,有人称为“运动工作性肥大”。动物实验表明心脏血流动力学负荷增加首先引起心脏细胞内核糖核酸合成增加,继而蛋白质合成增加,这为心肌肥厚奠定了基础。心肌纤维对能量的需求和蛋白质合成的增加又提高了心肌对氧的需求,而缺氧又可以成为刺激心脏结缔组织增生的重要因素。心室腔增大是容量负荷的结果,也与安静时的心动过缓有关,运动训练引起循环血量增加也可能是导致心肌肥大的原因之一。Moanroth(1975)认为运动员训练所致生理性心肌增大与有病心脏的心肌肥厚机理是类似的[2]。但运动引起血流动力学应激仅仅是间歇的,而有病心脏则是持续性的。
1.2 内分泌因素
心脏不仅是一个血流动力学器官,也是一个重要的内分泌器官。随着运动心脏内分泌研究的进展,认为运动性肥大的发生已不仅仅是由于血流动力学超负荷所致的细胞体积增大及其亚细胞结构改变的简单过程,而是在神经—内分泌调节下,尤其是在心脏内分泌机制的调节下的一类结构,功能及代谢诸方面的心脏重塑过程。运动后血中儿茶酚胺,睾酮,生长激素等浓度的升高,可促进细胞蛋白质合成,进而影响心脏增大。近年来还发现心脏通过自分泌,旁分泌等调节心血管系统功能,心脏可以产生和分泌心钠素,内皮素和肾素血管紧张素,其中血管紧张素II可促进心肌细胞的收缩和增殖,促进原癌基因的表达,起着生长因子样作用,在心肌肥大中具有重要意义。
1.3 遗传因素
目前,有关训练对心脏结构适应的大量资料中,很少研究遗传因素或其他环境因素对心脏大小的影响, Diano等(1980)用心动超声图研究,发现父母与其子女心脏径线有明显的相关性,即遗传成分可占50%左右[3]。相反,另一些研究表明,遗传因素对心脏大小的影响是很小的。Rost等(1990)对6~10岁儿童游泳者追踪15年后认为,他们与不训练者相比,已出现明显的心脏扩大和肥厚。在青春期前已可见到心脏增大,而达最大训练量后停止增大,即从不超过linzbach所谓的临界心脏重量。显然,从目前这些有限的研究材料中还不能对遗传影响得出明确的结论,不过George(1991)认为[4],心脏径线大小中遗传因素起一定明显的作用。
运动心脏是运动员长期运动心脏发生的适应性改变。可变现为:心脏增大、窦性心动过缓、房室传导阻滞、ST、T波改变、有第三心音、第四心音等[5]。由于其某些变现与病理性心脏相似,在实践中往往有误诊现象。因此,运动生理学和心脏病理学家一直研究和关注二者的区别,广大教练员及运动员也时刻关注这一重大问题。
2.1 运动员心脏与病理性心脏结构的比较
2.1.1 心脏构型
运动训练导致心脏重量增加,而病理性心肌肥大亦可表现为心脏重量的增加。布劳姆奎斯特(Blomquist)对优秀运动员心重量和病理性心肌肥厚的心重量进行测量后认为,优秀运动员的心重量不会超过500克,而病理性心脏重则超过1000克。当心脏重量在500克以下时,一般是由于每个心肌细胞增大,延长造成的,此时心肌细胞数量不增多,但体积和细胞核都变大。当心肌重量超过500克,心肌细胞数量也增多,重度心肌肥大时,心肌细胞数量可增加2倍[6]。运动性心脏肥大远小于病理性心脏肥大,这是一种对称的,适度的肥大。Rost(1997)年强调运动心脏可表现为整个心脏的增大,心腔也可增大,而病理性心脏仅局部性心脏增大。
2.1.2 心肌细胞结构
动物实验证明,适宜的运动负荷可使心肌纤维增粗,变长,收缩功能增强。电镜下观察心肌线粒体的体积增大,嵴致密,基质电子密度增强。早期训练使心脏毛细血管增生和闭合的毛细血管开放共同致使毛细血管供血增多,细胞器的改变以线粒体最为明显。田石榴等研究表明有氧训练使大鼠心肌肌丝排列整齐,数量增加,条带清楚,肌膜完整,线粒体数量明显增多,基质电子密度均匀,嵴排列整齐,规则,线粒体膜完整。核膜双层结构清楚,核仁清晰,T管和肌浆网分布于Z线,闰盘清晰;疲劳训练使大鼠心肌组织结构欠完整,肌纤维粗细不匀,断裂明显,部分肌纤维呈节段性变性,可见大量吞噬细胞,线粒体膜欠完整,嵴排列欠整齐,基质电子密度减低。核膜尚完整,周边曲折明显,闰盘出现明显扩张,有部分闰盘甚至不成形[7]。
2.2 运动员心脏与病理性心脏功能的比较
心脏作用如同一个泵,不断做收缩与舒张交替活动,为血液循环提供能量。长期运动训练引起心功能改善,包括心脏的收缩与放松机制的改善。安静时,运动员心脏功能与普通人相比无显著性差异或略高于普通人。运动性心脏的收缩功能的改善尤为明显,而疾病心脏的收缩力降低,射血分数减小。叶冬茂[30]等研究认位优秀摔跤运动员的心脏收缩和舒张功能均优于普通人,心功能储备能力较强。杜伟等用彩色多普勒超声心动图的观察证实长期正规的运动训练可使心脏的结构和功能发生明显的适应性变化,表现在心腔的扩大,心脏做功率的增加,储备功能的增强。杜伟等用超声诊断法也得出相同的结论。任金枝等认为运动员心脏功能突出的特点是心脏做功率高,具有较强的储备能力,心室顺应性好。
总之,运动员心脏收缩和舒张功能都显著增强,心脏顺应性功能升高,而病理性心脏收缩和舒张功能降低,顺应性功能降低,二者有本质的区别。
经过长期的系统训练,运动员的心脏在形态,结构和功能方面会适应性的变化,当施加于心脏的运动负荷减弱或消除后,先前产生的适应性变化也会随之减弱并逐渐消除。研究表明,运动员停止训练后,60%的生理性心肌肥厚可在7天内发生逆转,左室后壁和室间隔的厚度成比例较少,左室舒张末径在停止训练运动后7天即明显缩小。Pelliccia等报道22%左室腔扩张可持续存在,这一现象可能有远期临床意义。最大氧耗量在最初3周内下降50%,12周时降至16%。最大心输出量在停止训练后的3周内下降80%,停止训练后因血红蛋白降低使血容积下降,耐力运动员停训2~4周后血容积下降9%,心脏的这些适应性改变,称为停止训练效应。目前研究表明,一段完全时间停止训练后运动心脏的某些适应性改变消失,基本恢复到原来正常水平。
4.1 运动员心脏的微损伤初探
运动心脏作为运动员特有的高功能,高储备,大心脏,在竞技体育运动中的作用早已为人们所关注。近百年来,对运动员心脏肥大性质一直存有争议,尽管多数学者研究认为,从运动心脏的诸多形态与结构改变特征及其可恢复性判断,运动员心脏肥大属于生理性肥大范畴,但是运动员的一些临床表现和心律失常现象又很难仅用生理性改变来解释。Yataco等(1997)揭示年老运动员比对照组心率变异高,心率变异与年龄成负相关。陈吉棣等(1998)研究200集训队运动员,高脂血症检出率18%,提示运动员高脂血症发病率较常人高。运动员心脏出表现心脏增大,窦性心动过缓,期前收缩,心电图改变外,在心脏听诊时,还发现少年运动员中心尖部收缩期杂音占20%~50%。另外,各学者报告运动员出现第三心音者约为50%~96%,出现第四心音者约占42%~60%。有些人认为,运动员的超常体力活动,即便对正常心脏,也可导致永久性损害。英美文献中曾流行运动员的寿命较一般人短之说,但流行病学不支持这一说法,临床医生把心脏增大看作心衰开始的征象。综上,目前对于运动员心脏的损伤研究尚缺乏直接研究,有待于今后深入研究。
4.2 停训后运动员心脏的保护
运动员由于出现伤病或退役,就会训练中断或停止训练,他们的健康问题值得关注,尤其是运动员晚年的心脏发病率较高。这就要求对停训后运动员有一定的保护措施:(1)定期对运动员进行医学检查和防护,主要包括心血管系统,肌肉骨骼肌系统和肺部的检查,以及心电图检查等。(2)不吸烟,不喝酒,减少危险因素,及时发现前驱症状。(3)经常参加适宜的体育活动,有必要可以制定运动处方。
总之,运动员完全停训后的健康问题值得关注,随着科学技术的发展,将会有更多新的科学,技术应用到体育科学当中来,运动员心脏的本质将会有更加深入的研究和认识,很多现存的问题将会有合理的答案。
[1] Rost R .The athletes heart [J]. card Clinic. 1997,15(3):493.
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10.3969/j.issn.1001-8972.2011.09.131
冯永福(1982-),男,云南永胜人,助教,研究方向为篮球教育与训练。