不稳定型心绞痛的临床治疗分析

郭丽贞

（太原煤气化职工医院内科，太原 万柏林 030024）

不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）作为急性冠状动脉综合征（ACS）包含的不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）三种不同表现形式之一，临床表现多样，病情进展迅速，具有独特的病理生理机制及临床预后，发生急性心肌梗死甚至是猝死的可能性较高。因此，选择适当的治疗方案对UAP患者进行及时有效的治疗显得尤为重要。我院综合近年研究进展，对2008年6月至2011年6月我院收治的36例UAP患者采取在常规治疗基础上加服辛伐他汀的方法进行治疗，取得了较好疗效，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

全组UAP患者，其中男42例，女30例，平均年龄53.2岁，住院天数为7～15d。所有患者均无阿司匹林等抗血小板药物严重过敏史，且无出血症状或既往凝血系统疾患。入选条件均符合中华医学会心血管分会和中华心血管病杂志编辑委员会制定的不稳定型心绞痛诊断标准。将患者随机分为治疗组和对照组各36例，两组患者的性别、年龄、病情等差异均无统计学意义，具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规抗心绞痛治疗，根据病情选用血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类、阿司匹林及低分子肝素钙。治疗组在上述常规治疗基础上加服辛伐他汀40mg，每晚睡前服用1次，两个月后对两组的临床疗效进行观察比较，内容包括：①观察用药前后心绞痛发作次数，最长持续时间；②观察心电图缺血改善指标：异常ST-T下降恢复≥0.1mV、缺血性倒置T波变为直立、异常抬高的ST段恢复至无心绞痛发作时水平；③观察用药后的血压，进行血常规检测，记录中性粒细胞及血小板数；④随访用药6～12个月后患者严重心血管疾病的发生率及病死率；⑤观察用药过程中发生的出血情况及不良反应。

1.3 疗效判定

①显效：同等劳力程度不引起心绞痛或心绞痛发作次数减少80%以上，心电图恢复正常；②有效：心绞痛发作次数减少50%～80%或心绞痛症状不发作并持续48h以上、心电图显示缺血性ST段下移减少0.5～1.0 mm以上；③无效：达不到上述标准或病情加重。

1.4 统计学处理

所有数据均在SPSS13.0软件中进行，计数资料比较采用卡方检验，计量资料采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

治疗组36例患者中，显效25例、有效9例、无效2例，总有效率为94.40%。对照组36例中显效14例、有效13例、无效9例，总有效率为75.00%。治疗组的总有效率明显高于对照组（P＜0.05）。两组患者经6～12个月随访，均未出现严重心血管疾病及病死率。

3 讨 论

3.1 不稳定型心绞痛与稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死的鉴别诊断

UAP介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间，与稳定型心绞痛相比，UAP的疼痛更强，持续时间更长，较低的活动量就可诱发，休息时也可自发出现（卧位心绞痛），性质呈进行性（恶化型），本次发病距入选的时间间隔一般不超过24h。而UAP与NSTEMI常因病因和临床表现相似而被混淆，二者的区别在于严重程度不一样，很难以临床表现进行鉴别，而通常以心肌缺血损害标志物，如：肌钙蛋白I（TnI）、肌钙蛋白T（TnT）或CK-MB的含量为依据。如血液中检测不到（心电图呈一过性缺血性变化），则可将ACS诊断为UAP，相反，则诊断为NSTEMI。同时，因UAP与典型的劳力型心绞痛也有许多相似之处，应注意临床鉴别诊断。

3.2 不稳定型心绞痛的发病机制

综合UAP患者临床表现与相关文献报道，UAP主要发病机制是因冠状动脉内不成熟血栓（以血小板纤维蛋白血栓为主）的形成。多数不稳定型心绞痛患者均有严重的阻塞性缺血性心脏病，此类患者通常因冠状动脉粥样硬化引起进行性冠状动脉狭窄发展而来。大多UAP患者是因冠状动脉狭窄和内膜损伤而导致局部血小板聚积并产生血管收缩物质-血栓素A2，使正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度降低，从而引起冠状动脉收缩，管腔狭窄加重乃至闭塞而发病。UAP患者因血小板聚集，纤维蛋白原和纤维蛋白碎片可使D-二聚物增加，从而形成冠状动脉腔内血栓，可导致进行性冠状动脉狭窄。另据临床、冠状动脉造影和尸解研究证实，冠状动脉痉挛也是引起UAP的重要机制。

3.3 不稳定型心绞痛的临床治疗

由于UAP的主要病因为血栓，故冠状动脉有新鲜血栓形成的患者，采取以溶栓为主的综合治疗。但因UAP部分患者血栓形成不成熟，而溶栓剂对红色血栓有效，对白色血栓（血小板纤维蛋白血栓）无明显疗效，所以在UAP治疗时，对溶栓病例的选择及时机的把握显得尤为重要。临床病例显示，UAP患者的白色血栓存在于破损表面，而使用溶栓剂溶解血栓头尾部的红色血栓，使结合不甚牢固的白色血栓暴露于血流之中。此时，加用抗血小板和抗凝血酶药物（通常以1.4万IU/kg的小剂量肝素和阿司匹林，果阿司匹林不能耐受或禁忌，可用噻氯匹定250mg，每日2次或氯吡格雷75mg/d代替）以防止血栓再次形成，并使白色血栓逐渐溶解，冠状动脉血流逐步增加，从而改善UAP患者的临床症状。另外，因冠状动脉痉挛、陈旧血栓或脂质斑块浸润增大为主，一般对溶栓治疗反应欠佳，而对受体阻滞剂、硝酸酯类和阿司匹林等治疗反应良好。因此，要综合考虑不同UAP患者的临床指征，应按其发病机制的不同而采取相应的个性化治疗方案[1-6]。

近年来，他汀类药物因在改善心血管疾病患者预后及在ACS中发挥的稳定斑块等方面取得了显著进展明显。而辛伐他汀是HMG-CoA还原酶抑制剂，可有效地降低血中TC、TG和LDL-C而使粥样斑块脂质核缩小。更为重要的是，辛伐他汀可抑制炎性反应，稳定斑块以及使冠状动脉内皮功能正常化，从而减少粥样斑块破裂和继发血栓形成。本组研究结果显示，在常规治疗基础上每晚睡前加服辛伐他汀40mg，两个月后可使三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，患者的临床症状和心电图明显改善，且安全有效，服用方便，未见任何明显不良反应，值得临床推广使用。

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