缺血性卒中出血性转化36例临床分析

郭志强

河南舞阳县人民医院神经内科 舞阳 462400

缺血性卒中出血性转化36例临床分析

郭志强

河南舞阳县人民医院神经内科 舞阳 462400

目的探讨缺血性卒中出血性转化(HT)的临床特点和影响因素。方法分析36例H T的临床资料。结果H T多发生在发病后7～14 d,最常见于心源性脑栓塞及大面积脑梗死,其次与高血压、高血糖、溶栓、抗凝等有关。结论H T的发生与病因、危险因素明显相关。对于存在高危因素病人,避免应用溶栓、抗凝等药物,在发病高峰期严密观察病情变化,及时复查头颅CT或M RI,及时调整治疗方案。

缺血性卒中;出血转换;临床特点;影响因素

缺血性卒中出血性转化(HT)是缺血性卒中后梗死部位继发性出血,可使病情加重,增加病人的致残率及病死率。因此,研究H T的临床特点和影响因素,以便及早预防、诊断、治疗,降低致残率及病死率。现就我院收治的36例HT患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院收治的H T 36例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]。男25例,女11例,年龄45～86岁;既往原发性高血压19例,糖尿病4例,心房纤颤13例;其中脑栓塞25例(69.2%),脑血栓形成 11例。

1.2 临床表现 原有症状加重12例,其中突发意识障碍3例;出现新发症状18例,抽搐2例,头痛9例,呕吐7例,血压明显升高6例,心律失常2例。

1.3 H T发生时间 缺血性卒中发病至出血转化的时间：3 d以内 3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后 2例。本组7～14 d是HT的高峰时期。

1.4 影像学表现 ECASS标准是一个纯粹的放射学定义,其将H T分为以下四类[2]：①出血性脑梗死 1型(H I-1),即沿着梗死灶边缘小的斑/点片状密度增高影;②出血性脑梗死2型(H I-2),梗死区内较大融合的斑片状影,但无空间占位效应;③脑实质血肿1型(PH-1),血肿块不超过梗死区的30%,伴轻度的占位效应;④脑实质血肿2型(PH-2),血肿块超过梗死区的30%,伴明显的占位效应或任何梗死以外的出血病变。本组中出血性脑梗死1型17例,2型11例,脑实质血肿1型 6例,脑实质血肿2型2例。根据CT影像显示 30例为大面积脑梗死,其中出血性脑梗死 1、2型25例;脑实质血肿1、2型 5例。

1.5 治疗方法 一旦确诊为出血性脑梗死,立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤扩血管等药物。根据病情应用脱水、降颅压、脑保护,控制高血压、高血糖、防止并发症等治疗。有手术指征者,尽快手术治疗。

2 结果

本组资料显示,HT好发于原发性高血压和心房纤颤患者;临床上以大面积脑梗死、脑栓塞多见;出血转化多发生在发病后7～14 d;影像学上表现为非血肿型占大多数,血肿型少见,但后者预后不良。保守治疗34例,手术治疗2例。经治疗后好转33例,死亡3例。

3 讨论

3.1 H T发病率 近年来H T发病率有所增加,国外报道H T发病率15%～43%,而国内报道3.7%～6.8%[2],褚晓凡等[3]研究显示,大块脑梗死(直径≥4.5 cm)中,HT的发生率高达71.4%,且多见于心源性脑栓塞。本组36例H T患者占同期住院缺血性卒中(858例经颅脑CT/M RI证实,并排除腔隙性脑梗死)患者的4.2%。导致发病率报道不一的可能原因：大多数HT患者发生出血性变化时因出血量较少,临床症状变化不明显而被遗漏。因此对脑梗死的患者病情好转后又恶化者,特别是大面积脑梗死患者,在溶栓、降纤等治疗过程中病情反而加重,应及时复查CT,对于观察病情的演变和指导治疗十分必要。

3.2 HT的发生机制 多数学者认为,H T的发病机制可能主要为：(1)闭塞血管再通。脑血管被栓塞后栓子溶解、碎裂或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,此时远端的血管由于已发生缺血坏死,在血压的作用下破裂出血而形成H T。(2)缺血区再灌注损伤：大面积梗死的团块效应及周围组织的水肿,压迫梗死周围的血管引起血液滞流,水肿消退后这些小血管发生再灌注,已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状出血。(3)侧支循环形成：由于新生血管管壁发育不全,再通时受血流冲击后也可发生出血或渗出,引起梗死周围点状和片状出血。

3.3 出血性脑梗死的危险因素 叶秀英等[4]报道脑栓塞组发病率69.4%,明显高于脑血栓形成组(6.94%)。本组心源性脑梗死25例,与文献报道相符。其次与梗死面积有关,H T多发生于大面积脑梗死。彭慕立等[5]认为大面积梗死是H T发生的独立危险因素。大面积脑梗死后,周围组织水肿严重,使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害,脑水肿消退后,在闭塞血管再通及侧支血管作用下,坏死的毛细血管破裂出血。梗死面积愈大,水肿愈严重,侧支循环越丰富,出血可能性愈大。覃远生等[6]的研究证实,血压的变化也是H T的重要危险因素,高血压易导致缺血损伤的血管破裂出血。郭永等[7]证实高血糖增加H T发生的机会,因高血糖可加重脑组织损伤,加重脑水肿,使梗死面积扩大。近年来由于溶栓、抗凝、降纤药物的应用,使出血性脑梗死的发生率明显增加,目前对溶栓治疗仍持谨慎态度尚不建议广泛使用[8-9]。高卫红[10]对1548例脑梗死患者资料进行分析的结果表明,H T与梗死面积、脑栓塞、高血压、高血糖及溶栓等治疗有关。

3.4 临床特征与HT早期诊断的关系 本组病人6例因出血量小,临床无变化,复查CT时才发现;12例因症状加重复查CT发现,其中突发意识障碍3例;出现新发症状18例,抽搐2例,头痛9例,呕吐7例,血压升高6例,心律失常2例。缺血性卒中发病至出血转化的时间：3 d以内3例,＞3～7 d 10例,＞7～14 d 21例,14 d以后2例。本组7～14 d是 H T的高峰时期,可能与第2周是缺血性卒中侧支循环建立的时间窗有关,故对于即使没有病情变化的患者,最好也在第2周常规复查CT或M RI。

因此,对于缺血性卒中病人,特别是对大面积脑梗死、心源性脑栓塞、溶栓的病人要严密观察病情变化,当出现偏瘫、意识障碍加重或有突发血压升高、抽搐、头痛、呕吐等新的症状出现时,要及时复查头颅CT或M RI。以便及早诊断、及早调整治疗方案。

[1]中华神经学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6)：379-380.

[2]琚冬梅,李仙松,孙巧丽,等.出血性脑梗死46例分析[J].中国误诊学杂志,2009,9(13)：3 205-3 206.

[3]褚晓凡,曲松滨,戴艳萍,等.大块脑梗塞中出血性梗塞的病理特点[J].中风与神经疾病杂志,1996,13(5)：275.

[4]叶秀英.出血性脑梗死相关因素分析[J].海南医学,2009,20(1)：182-183.

[5]彭慕立,苏赤.浅析出血性脑梗死的相关危险因素[J].国际医药卫生导报,2008,14(7)：40-41.

[6]覃远生,冯丽华,雷容丹,等.出血性脑梗死相关因素分析[J].中国现代医学杂志,2005,15(20)：3 191-3 192.

[7]郭永,周晓民.脑梗死后出血相关因素的临床分析[J].基层医学论坛,2005,9(9)：809-810.

[8]殷晓山,翁建龙,陈洁.出血性脑梗死危险因素的 Logistic回归分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(9)：14-16.

[9]高宗恩,郭玉璞.脑梗塞溶栓治疗伴发颅内出血的危险[J].中华神经科杂志,1997,30(5)：309-311.

[10]高卫红.出血性梗塞及其危险因素的临床探讨[J].国际医药卫生学报,2007,13(2)：16.

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1673-5110(2011)09-0064-02

(收稿2011-02-22)