急性心肌梗死并脑卒中34例临床分析

姜建党 石红敏

河南尉氏县人民医院心内科 尉氏 475500

脑卒中是中老年AM I严重并发症,临床并非少见,且近年有增多趋势,其常造成患者工作能力与日常生活能力的丧失,使病死率增加。国外文献报告其患病率为1％～8％[1],国内报道较少。现将本院2004-04～2010-01住院的428例急性心肌梗死并发脑卒中（下称：急性心脑卒中）34例进行临床探讨,给以后临床治疗提供经验。

1 临床资料

1.1 一般资料本文 428例 AM I并发脑卒中34例（7.9％）,其中男 27例,女 7例。发病年龄 56～91岁,其中56～59岁6例,60～69岁13例,70～79岁11例,80～89岁3例,90岁1例,平均年龄68.7岁。34例脑卒中均在AM I后2周内发病,其中26例（76.4％）发生在第1周内,6例（17.6％）发生在 48 h内。34例脑卒中中脑梗死32例,蛛网膜下腔出血1例,脑出血1例。

1.2 诊断标准 本文428例AM I的诊断符合1979年WHO的标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史；（2）心电图的动态演变；（3）血心肌坏死标记物浓度的动态改变。脑卒中符合1995年第4次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[2],并经头颅CT或M RI确诊；OCSP分型其中全前循环梗死22例,部分前循环梗死6例,后循环梗死4例。

1.3 AM I治疗所有 AM I入院后均给予规范治疗：心电监护3d（或以上）,血压监测 1周（或以上）,有心律失常时随时记录12导联心电图。所有患者于AM I后出院前行彩色多普勒超声心动图检查。分析34例AM I并发脑卒中者与心肌梗死部位的关系。

1.4 脑卒中治疗（1）一般治疗：吸氧、康复锻炼。（2）扩容治疗：如血压低,考虑为脑灌注不足所致分水岭性梗死,给予低分子右旋糖酐500m L,1次/d,静滴,血压过低给予适当升压。（3）脱水降颅压及脑保护：脑梗死如脑水肿明显或脑出血时给予甘露醇125～250 m L/次或（和）甘油果糖 250m L/次,2次/d静滴,并视情况给予呋塞米 20～40 mg/次,1～2次/d静注。同时给予依达拉奉一次 30 mg,2次/d,加入100 m L生理盐水中稀释后静滴,30 m in内滴完,一个疗程为14 d。（4）其他：蛛网膜下腔出血给予止血剂及尼莫地平静滴。

2 结果

428例中男342例,女86例,住院期间无并发脑卒中的AM I 394例中死亡51例,病死率为12.9％,并发脑卒中的34例患者中死亡7例,病死率为20.6％。其病死率间存在统计学差异。

在34例并发脑梗死的病例中,依据脑卒中诊断标准诊断为脑梗死28例,其中1例死于心脏骤停,1例全前循环梗死及另1例为90岁者均因并发肺部感染死于呼吸衰竭；1例广泛前壁心梗死死于心源性休克；有4例为发作性一侧肢体无力,其中1例2周后出现完全性卒中并肺部感染死于心源性休克；蛛网膜下腔出血及脑出血各1例均死亡。

34例并发脑卒中病例中,根据发病过程及临床表现,诊为短暂性脑缺血发作4例,均为发作性一侧肢体无力,蛛网膜下腔出血1例,脑出血 1例；在28例脑梗死中,确诊为脑栓塞19例,另9例考虑为脑血栓形成。

34例中心肌梗死的部位分别为：前壁9例,前侧壁及下壁各3例,广泛前壁 19例。以前壁心肌梗死为多,占91.1％,其中广泛前壁心肌梗死又占61.2％。

在34例中,出现心律失常者共29例,其中出现房性早搏、心房颤动及室性心动过速各8例,出现室性早搏19例,2例出现心室颤动,电除颤成功转复正常心律1例,另1例反复发生室颤,后死于心跳骤停,6例出现不同程度的II度或III度房室传导阻滞。出现心衰8例,11例出现低血压,均经抗休克治疗好转。

428例急性心肌梗死患者中,有226例曾于发病3周内行超声心动图检查,发现有附壁血栓者10例,占4.4％,其中8例为出现脑栓塞患者,另11例脑栓塞患者未发现有附壁血栓。

3 讨论

目前,国内有关急性心肌梗死并发急性心脑卒中的专题报道较少,国外文献报告其患病率为1％～8％[1],本文428例老年AM I发生脑卒中34例,占7.9％,与国外报告相仿。本组34例均发生于 AM I起病2周以内,其中发生于第1周29例（85.2％）,占大多数。好发年龄 60～69岁 13例（38.2％）,70～79岁次之（32.3％）。本组住院期间共死亡7例（20.6％）,较 Komrad M S报告急性心脑卒中病死率13％[1]高。

脑梗死与AM I均以动脉粥样硬化为共同基础的疾病。AM I作为脑梗死的独立危险因素已逐渐被神经病学工作者所认识。其机制为：冠状动脉粥样硬化斑块的破裂并继发血栓形成,或斑块在短期内急剧增长是AM I的发病基础。脑卒中也有同样的发病机制。由于动脉粥样硬化常累及多个脏器,尤其以心及脑血管为突出,因此,在相同的致病因素下通过相似的发病机制使心及脑相继出现梗死,是AM I后出现脑梗死的机制之一[3]。

心肌梗死的部位以及心律失常、心脏功能等都和脑梗死的发生有密切关系,并发脑梗死者常发生在左室前壁,目前认为,该区受颈交感神经支配,当左室前壁发生心肌梗死时,可反射性引起血管运动中枢及大脑皮层血管痉挛,造成脑缺氧、水肿、血栓形成,导致脑血液循环障碍。Kom rad MS[1]报告18例脑卒中,其心肌梗死位于左室前壁或前侧壁者71％,Johannessen报告的急性心脑卒中心肌梗死部位均位于左室前壁。本组 34例中,心肌梗死位于左室前壁 31例（91.2％）,位于下壁3例（8.8％）,与上述报告相似。

AM I并发心律失常时可以使心脏的搏出量减少,易导致脑血循环障碍,而且易形成心源性栓子。特别是房性心律失常时,更有利于心源性栓子形成。据报告,AM I并发脑卒中的房性和室性心律失常分别是无脑梗死病例的2.3倍和1.7倍[1]。本组428例AM I中房性心律失常发生率为11.8％,室性心律失常为16.2％；在34例并发脑卒中病例中,其心律失常房性12例,室性19例,发生率分别为35.3％和55.9％。此外,急性心肌梗死时,血液黏滞性增高,且AM I造成心内膜面粗糙,亦造成心脏附壁血栓发生率增高。曾有报道,924例AM I,44％在梗死区存在附壁血栓。心室内附壁血栓多无症状,临床不易发现,多见于梗死的第1周内,最早可发生于梗死的第1天。Johannessen报告5例急性心脑卒中,4例经超声心动图检查发现有附壁血栓。本组34例中,发现有心脏附壁血栓8例（38％）；其报道,在连续观察中附壁血栓可自行溶解,有的仅在1 d内就可消失。本组34例超声心动图检查均在住院1周后进行,可能也和血栓自行溶解有关。

关于急性心脑卒中的表现及病变部位,国外文献报告病变位于颈内动脉系统者76％,位于椎基底动脉系统者24％,且位于颈内动脉系统者,左侧比右侧多[1]。本组34例病变位于颈内动脉系统者28例,占82.3％,位于椎基底动脉系统者6例,占17.6％。34例中,发生于左右颈内动脉系统分别为17例和11例,与Kom rad M S报告近似。本组34例中,以脑栓塞最多,共19例（55.9％）,其次为脑血栓形成,共9例（26.5％）,1例（2.9％）为蛛网膜下腔出血,1例（2.9％）脑出血。

急性心肌梗死时,心肌收缩力突然下降,心排血量及动脉血压骤然降低,甚至发生心源性休克,这些因素均可使脑血液循环发生严重障碍,而导致脑卒中发生[4]。本组22例均曾经持续或间断静滴硝酸甘油或硝普钠。用药期间,血压曾持续低于12.5/8 kPa,以下至少在24 h以上者,共 16例。其中8例血压一度低于12/8 kPa以下达24 h以上,于心肌梗死后第2～7天并发脑血栓,应引以为训。对急性心肌梗死病例,尤其在应用可引起血压降低的药物时,注意防止因血压过低影响脑血灌注而造成的脑卒中发生。

[1]Kom rad MS,Coffey Edw ard MD,Coffey KS BS,et al.Myocatdial infarction and stroke[J].Neurology,1984,34：1 403.

[2]全国第四次脑血管病会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29（6）：381-383.

[3]白建雄.急性心肌梗塞并发脑梗塞40例临床分析[J].临床研究,2006,3（18）：53-54.

[4]李友仁.急性心肌梗死合并急性脑梗死15例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2006,9（5）：87.