隐匿外伤性视神经损伤10例

张兴彩

随着社会发展，交通事故、意外伤害增多，临床经常见到脑神经外伤及面部外伤患者合并视神经损伤。早期视力严重损害者，较易发现。但有些视神经损伤患者，早期视力下降不明显，随病程进展，视力持续下降，最后形成视神经萎缩，极易发生漏诊。邱怀雨等［1］称其为隐匿型间接视神经损伤。因为漏诊部分患者和医疗单位发生医疗纠纷，本人在司法鉴定门诊曾受理数例此类案例。为引起广大眼科及脑外科同仁的注意，现对我院接诊此类患者临床资料总结如下。

1 资料与方法

1.1 资料 收集我科自2009年2月～2011年2月接诊隐匿外伤性视神经损伤患者10例(10眼)，外伤当时首诊眼科5例，脑外科3例，口腔科2例。其中男性8例、女性2例;年龄19～56岁，平均年龄26.75岁。外伤至发现视神经损伤时间为14 d～3个月，平均35.4 d。致伤原因:车祸5例，高空坠落伤1例，拳击伤2例，飞速木块击伤2例。受伤部位:眼眶外上方眉弓区皮肤有裂伤口7例，眼眶内上方伤口2例，头部外伤1例，闭合性外伤2例。10例患者受伤早期均无明显视力下降，3例患者有伤侧眼视物亮度变化，经眼科检查未发现明显异常，未及时复查;7例早期未经眼科检查。

1.2 诊断标准 头面部明确外伤史，受伤早期无视力下降主诉，随病程延长受伤侧眼视力较健侧下降3行以上，眼部常规裂隙灯、检眼镜检查，排除屈光间质异常。眼底检查见视神经乳头色淡，瞳孔相对性传入障碍。视觉诱发电位P100潜伏期正常或延长，波幅下降。视野检查光敏度下降，视野缺损［2-3］。视神经管薄层CT平扫未见视神经管骨折。

1.3 检查方法 所有患者均采用国际标准视力表检测视力，行裂隙灯显微镜，散瞳后用直接和间接检眼镜检查眼底。视觉诱发电位:由固定同一技师操作，刺激形式为黑/白翻转棋盘方格，翻转频率为20 Hz，对比度80%，平均亮度50 cd/m2，分析时间为250 ms。视野检查:采用全自动中心视野计，定量检测。眼眶、头颅CT:32排螺旋CT。

2 结果

2.1 临床症状 10例(10眼)患者受伤当时均无视力下降，其中3例伤后10 d感觉伤眼视物变暗，颜色异常未引起及时注意，伤后3周视力下降明显，确诊视神经损伤。4例伤后2个月确诊，3例伤后3个月确诊。受伤当时5例有发生鼻腔回吸涕带血，均无昏迷史。其中3例受伤后1周视觉诱发电位检查P100潜伏期正常，波幅较健眼轻微下降。

2.2 眼部表现 矫正视力0.1～0.3，瞳孔双侧等大等圆，患侧瞳孔相对性传入障碍，眼底检查视盘色淡，眼压12～16 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

2.3 视觉诱发电位 P100潜伏期延长6例，正常4例，P100波幅10例均下降50%以上。

2.4 视野检查 光敏感度下降，周边实质性暗点及视野缺损。

2.5 CT表现 颅底骨折2例伴气颅，少量硬膜外血肿。中颅凹骨折2例。8例患者受伤当时行眼眶CT平扫，发现2例眼眶内侧壁骨折，合并同侧筛窦，蝶窦积血。眼眶外侧壁骨折4例，其中3例合并颧弓骨折。视力下降后所有患者均行视神经管薄层CT平扫，均未发现视神经管骨折。

3 讨论

视神经从视盘起至视交叉前脚，全长约40 mm。眶内段由于较长，呈“S”形，不易受牵拉伤。管内段视神经鞘膜与骨膜紧密相连，有眼动脉伴行并提供营养［4］。外力作用于眼眶周围，力量可传递至管内段视神经，造成视力损伤。本组患者外力直接作用部位7例为颞部近眉弓外侧，3例为眶内上方。眉弓受力后，外力沿蝶骨嵴向内后方传递，至视神经管外侧蝶骨小翼的两根部，再传递到蝶窦顶壁和筛窦外侧壁，从而引起视神经管周围薄弱的骨质断裂、移位和变形。由于活体颅骨具有良好的弹性，当外力作用于颅骨时，瞬间颅骨顺应外力而发生变形，视神经管也发生变形，从而损伤视神经。当外力较大时，颅骨变形不足以缓冲外力，则颅骨极度变形而发生骨折。骨折最常发生在视神经管的薄弱处，如蝶骨小翼及小翼根部，蝶骨顶部和筛窦外侧壁，外力较大时骨折移位，碎骨片持续压迫视神经。有时骨折后骨顺应性复位，仅有狭窄缝隙，CT薄层扫描难以发现骨折。本组患者视神经管CT薄层扫描均未发现视神经管骨折，但是都有眼眶周围骨折，特别是眼眶外侧壁近视神经管处，2例眼眶内侧壁骨折，合并同侧筛窦，蝶窦积血，间接提示有蝶骨损伤及视神经损伤。

视神经损伤的CT表现:直接征象有视神经增粗、断裂，视神经管骨质不连续;间接征象主要由于骨折后局部出血或软组织水肿所致，表现为软组织阴影形成或蝶窦筛窦内积血。

间接性视神经损伤的病理基础包括原发性损伤和继发性损伤两种机制［3］。原发性损伤是指外伤瞬间外力所致的改变，包括视神经受震荡，或撕裂，视神经管骨折，骨片剪切或压迫视神经等，造成轴浆流运输阻滞，部分轴突电传导功能障碍;继发性损伤是在原发性损坏的基础上发生的，包括外伤后视神经水肿和缺血，相互加重;视神经鞘内出血，视神经受压迫，血液循环障碍，引起炎性因子释放;血管阻塞(痉挛，血栓形成)有关的视神经梗塞［5］。严重原发性视神经损伤可表现为受伤后即刻视力下降，较易诊断。早期轻度原发性视神经损伤，视力下降不明显。随着病情进展，神经元损伤数量增加，临床出现的症状逐渐加重，导致继发性损伤明显，甚至晚期出现视神经萎缩。

隐匿间接性视神经损伤早期无明显视力下降，早期临床诊断较困难。这就要求在诊断过程中详细询问病史，分析受力情况，仔细阅读CT片，对于可能传到视神经管的作用力，如眉弓外上方，颞侧受力要警惕发生隐匿性视神经损伤的可能;蝶窦积血，后组筛窦积血，眼眶后外侧壁骨折，视神经管颅内开口处附近出血，颅底骨折均高度提示视神经损伤可能。高危视神经损伤患者，要仔细检查有无相对性瞳孔传入性障碍。视觉诱发电位能敏感地反映视神经各区神经元轴索和髓鞘的完整性及功能状态［6］。隐匿性视神经损伤早期由于参与兴奋的神经元轴索数量减少，必然导致通过视觉通路传人冲动所激发的视觉皮质神经元兴奋性降低，导致视觉诱发电位P100波幅降低，但因为残存轴索仍然能以正常的速度进行传导，所以早期潜伏期的改变不明显;随着病情进展，出现视神经脱髓鞘改变后，P100潜伏期可以出现延长，所以视觉诱发电位视早期诊断敏感的可靠指标之一，主要表现为P100波幅下降。视野检查有无视野缺损，相对性暗点及光敏度下降。

要避免造成隐匿间接性视神经损伤的漏诊，首先要对该病的病理基础有充分认识，对眼眶外上方受力、蝶窦积血、后组筛窦积血、眼眶后外侧壁骨折、视神经管颅内开口处附近出血等高危患者要特别警惕。及时检查视觉诱发电位、视野，并注意短期内复查，注意检查有无相对性瞳孔传入性障碍，及时地诊断和治疗，有利于阻止严重视神经萎缩的发生，避免医疗纠纷发生。

［1］邱怀雨，魏世辉.隐匿型间接视神经损伤的临床特点分析［J］.军医进修学院学报，2010，31(4):321.

［2］禹海，叶剑.间接性视神经损伤［J］.创伤外科杂志，1999，1(2):119-121.

［3］马志中，黄厚斌.视神经损伤治疗和不全损伤再生研究的回顾［J］.解放军医学杂志，2005，30(9):765-766.

［4］赵堪兴，杨培增.眼科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:15.

［5］张晓峰，漆松涛，张嘉林，等.创伤后间接性视神经损伤的临床分析［J］.广东医学，2007，28(5):741-743.

［6］王小军，苏兆安.视觉诱发电位在挫伤眼视神经损伤的应用［J］.眼外伤职业眼病杂志，2006，28(1):25-27.