HRCT在白血病肺部侵润中的诊断及鉴别诊断

范宝岩,陈 亮,朱万安,许 冰

(吉林大学第一临床医院放射科,吉林长春 130021）

白血病多合并多脏器损害,肺部侵犯非常多见,且易误诊为肺部感染性疾病。白血病肺部侵润的发生率文献报道不一。Maile等[1]报道在因白血病死亡的病例中,尸检肺部有白血病细胞侵润的在24%-64%。临床工作中,因其白血病病人免疫力低下,容易合并呼吸系统感染性疾病;白血病病人合并肺部侵润,症状多较轻微,所以白血病肺部侵润容易被医生所忽略或误诊。如何尽早发现和正确诊断白血病合并肺侵润,目前白血病肺部浸润的CT表现国内相关的研究较少,高分辨率CT(HRCT）在显示肺内病变上明显优于的X线胸片及普通的肺部CT扫描,它可以清晰显示4-5级支气管及其周围的结构。本文通过回顾性分析在我院经组织病理学确诊的白血病肺部浸润的患者肺部CT资料,分析白血病肺部浸润的HRCT的表现,评价HRCT对白血病肺浸润的诊断价值及鉴别诊断。

1 材料与方法

1.1 一般资料选择2008年10月-2010年6月经我院确诊为白血病肺部浸润的患者18例,临床资料完整。男性11例 ,女性7例 ,年龄19-68岁,平均45岁。包括慢性粒细胞白血病2例、慢性淋巴细胞白血病4例、急性非淋巴细胞白血病10例和急性淋巴细胞白血病2例。3例经CT引导下经皮肺穿刺活检病理证实,15例经纤维支气管镜活检结合肺泡脱落细胞学检查而确诊。活检在CT检查后1-3 d内进行。18例病人均有呼吸道症状,主要症状有咳嗽、咳痰、气促等,查体13例肺部听诊闻及水泡音,余仅闻及呼吸音粗糙。本组研究仅限于肺部白血病细胞浸润的患者,除外合并肺出血、肺水肿或肺部感染的患者。

1.2 仪器与方法应用Siemens公司生产的SOMATOM Definition双源CT,先行常规肺部CT扫描,扫描范围肺尖至肺底。扫描参数:120-130 kV,层厚5 mm。第二序列重建图象采用层厚为0.25 mm薄层扫描。

1.3 影像分析由2名具有高级职称的影像学诊断医师回顾性分析所收集的病例,对达成共识的CT表现详细记录其位置、范围及形态。对取活检区域着重观察异常改变,结合正常肺组织对比观察。病变位于肺野内侧2/3者称为中央型病变 ,位于肺野外侧1/3者称为周围型病变。医生主要观察肺野内小叶间隔及支气管血管间质增厚的程度、结节影、毛玻璃状改变、气腔实变等异常表现。小叶间隔及支气管血管间质增厚的形态分为光滑、结节状或不规则。肺小叶间隔增厚主要表现为病变与胸膜相连的线状影,多位于胸膜下,分为线状增厚、结节状增厚及斑片状增厚。实性结节影是肺野内密度较高的小团状块影,边界清楚,密度均匀,人为分为小叶中央、支气管血管周围或随机分布型。中央型指结节影位于小叶中央的或临近小叶中央血管,周围性型指结节影与胸膜接近的,随机型指两种情况都存在的。对于大于1.0 cm的结节归类为大结节 ,小于1.0 cm的结节归类为小结节。毛玻璃样改变为肺实质内片状略高密度影,而肺组织内气腔实变为肺实质密度较均匀的增高,病变区透光度下降。

2 结果

本组研究中白血病肺部侵润最主要的表现为肺间质的增厚及支气管血管束的增粗。所有病例均见不同程度的肺小叶间隔增厚及支气管血管束的增粗,包括结节状增厚7例,线状增厚者4例,斑片状增后1例,线状合并结节状增厚6例。支气管血管束增粗见于全部病例,其中线状增粗8例,结节状增粗10例。白血病肺部侵润的病理结果回报多为白血病细胞弥漫性积聚于肺泡间隔或是细小支气管血管周围间质中,少数为局灶性的白血病细胞浸润。

HRCT上显示有结节样病变的16例,大多数为小结节影,结节直径小于1.0 cm的共计12例。结节直径大于1.0 cm的4例,随机型分布的4例,周围型分布的9例,中央型分布的3例。部分病例的血管与支气管影像被邻近的结节影掩盖而模糊不清。

9例呈磨玻璃状改变,其中周围型5例,中央型4例。10例呈局部肺实变影改变,实变影外周型分布6例,中央型分布4例,10例肺局部实变病例中有7例合并磨玻璃状改变,且两种改变在位置上关系紧密。所有的肺局部实变病例中均伴有小叶间隔增厚或支气管血管束增粗的表现。

3 讨论

白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,特征为骨髓内异常的白血病细胞弥漫性增生取代正常骨髓组织,并且可以侵入周围血液之中,表现为周围血内白细胞量和质的改变,多为白细胞数量明显增多,有时也可正常或者减少。白血病细胞还可广泛浸润肺、肝、脾、淋巴结等全身各组织和脏器 ,引起多种并发症。白血病肺部侵润,临床上非常多见,该类病人往往在白血病得到有效控制病情好转的同时其肺部侵润病变也倾向于吸收好转。但白血病肺部侵润影像学表现呈多形性,缺乏特异性表现,给临床诊断带来很大困难,尚需与肺水肿、肺出血及肺部感染性病变(包括细菌性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎、真菌感染、结核、病毒性肺炎等）肺部疾病相鉴别。肺水肿的CT表现为肺门周围对称性蝴蝶状磨玻璃样改变,肺出血的CT表现为磨玻璃样改变密度增高影,肺泡解剖结构完整,实变区内肺纹理清晰,病变多不跨肺叶。肺霉菌感染典型的CT表现为肺内单发或多发结节影,周围环绕磨玻璃样的密度影的”晕环”征及肺霉菌病中晚期随着肺组织不断的坏死后被咳出形成大小不等的空洞,其内菌丝聚集形成曲菌球形成的“空气新月征”[2]。诊断尚需结合病原学检查。浸润性肺结核,病变多首先侵犯一侧或双侧肺尖部或下叶的背段,进一步发展病变范围扩大、累及其它肺叶,早期病灶边缘不清,多呈云絮状或团块状高密度影,其内有时可见空洞。细菌性肺炎,CT多呈肺内实变影,以肺叶或肺段分布,密度均匀,其内可见充气支气管影。

白血病肺部浸润可发生在白血病的任何时期,但多见于终末期,少见于还未进行治疗的病变早期[3],以侵犯肺部支气管周围、肺间质及血管为主,病理改变病变组织内可见白血病细胞、纤维素渗出等。由于肺部组织具有良好密度差异,HRCT的空间及密度分辨率大大高于普通CT扫描,结合多平面重建技术,HRCT已经成为显示肺部病变的最佳影像学手段。HRCT的层厚可达1 nm以下,HRCT三维重建图像能清晰地显示肺组织的细微结构,如肺小叶气道、血管及小叶间隔、肺间质及肺内小结节等,已接近于大体标本相似的形态学改变,所以HRCT在肺部病变的诊断上尤为重要,被认为是目前诊断肺弥漫性病变的首选方法。在显示肺间质性病变或弥漫性病变时明显优于常规CT扫描。HRCT还能为支气管镜及CT引导肺部穿刺提供良好的影像学信息。

白血病发生肺浸润时,HRCT最明显的改变是小叶间隔增厚、支气管血管束增粗,导致中央及周围的肺间质增厚[4]。其病理基础是白血病细胞积聚于支气管、细支气管、肺泡细支气管及支气管血管束周围的结缔组织中,表现为肺泡萎陷和支气管周围间质纤维化[5]。由于HRCT的高分辨率,其薄层多平面重建技术在显示肺部间质改变上,可以提供更准确、更具体的信息。本组研究结果显示,急性粒细胞及急性淋巴细胞性白血病患者HRCT以肺小叶间隔线状增厚和支气管血管束线状增粗表现为主,而慢性粒细胞及慢性淋巴细胞性白血病患者的HRCT表现以支气管血管束的结节状增粗为主,这种明显不同 ,可能与白血病进展程度相关 ,并且肺实质异常的影像改变也受白血病类型的影响。

结节影在白血病肺浸润的病人中所占比例非常大。HRCT能清晰的显示结节影的细微结构。依据肺野内结节影的分布特点,分为小叶中央型、支气管血管周围型及散在分布型[6]。本组研究中有4例患者的结节影是沿着中央小叶分布,有6例患者的结节影是沿着细支气管血管周围分布,有2例呈散在无规律分布。白血病肺部侵润所形成的结节影可能与白血病细胞的淋巴管或淋巴结局部积聚有关。磨玻璃样及斑片状高密度影改变也是白血病肺浸润常见的表现,约90.9%磨玻璃病变是不按肺叶及肺段分布[7]。本组研究中有9例患者表现为磨玻璃样改变,有10例肺局部实变病例中有7例合并磨玻璃状改变,且两种改变在位置上关系紧密。白血病肺浸润的患者肺部表现的片状实变影,其病理改变是白血病细胞浸润邻近气道所导致的[8]。由于结节影及斑片状实变影可见于肺部多种疾病,其CT表现也基本相同,故不能作为白血病肺部侵润的特异征象,还需组织病理学的支持。

总之,白血病肺浸润的影像学表现尚缺乏特异性征象,肺部相关的鉴别诊断疾病也较多。由于HRCT具有良好的空间、密度分辨力,薄层扫描结合三维重建后处理技术,使其在肺部病变的显示上具较大的优势,对白血病肺浸润的诊断可以提供有价值的影像学信息,具有重要的临床应用价值。

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