薛松维 北京朝阳区中医院 心内科主任医师
急性心肌梗死(AMI,简称急性心梗)是冠心病(CHD)常见的严重类型,它是由于冠状动脉斑块严重狭窄,甚至堵塞所致血流中断,局部心肌发生缺血性损伤及坏死。心肌梗死本质是持久的缺血性损伤与坏死。过去曾将心肌梗死分为透壁性心梗与非透壁性(内膜下)心梗,目前多采用Q波心梗(QMI)与非Q波心梗(NQMI)的分类方法。另外,从急性冠状动脉综合征(ACS)的角度,将心肌梗死又分为ST段抬高型心梗(STEMI)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)两类。ST段抬高型心梗通常多为Q波心梗,它是传统意义上心肌梗死的典型类型,本文所介绍的内容主要为ST段抬高型心梗的诊断与处理。
根据1979年世界卫生组织(WHO)的诊断标准,临床有典型缺血性胸痛症状,持续30min以上,伴心电图(ECG)动态衍变和心肌酶学异常升高,在这3项指标中只要存在任何两项,急性心肌梗死的诊断即可成立。因此,大多数急性心肌梗死都可依据临床表现和心电图变化而得以及时诊断,少数临床症状和心电图改变不典型者才需酶学的证据支持。
急性心肌梗死时心前区疼痛常为剧烈胸痛伴出汗,部位多为胸骨后,呈压榨样沉重感或窒息样,可有放射痛;胸痛持续时间长,超过20min,休息及含服硝酸甘油不缓解。少数无典型胸痛,而以心功能不全、低血压、心律失常、上腹痛为首发症状。心肌梗死可以伴有或不伴有以下体征:低血压甚至休克征象、第一心音低弱、舒张期奔马律、心尖部收缩期杂音、心包摩擦音、双肺底小水泡音等。
急性心肌梗死心电图同时具有以下三种特征:①缺血性T波深倒置、“冠状T波”形成;②损伤性ST段弓背向上、单向曲线样抬高;③坏死性病理性Q波形成。
在此强调:心肌梗死心电图的“梗死”标志是病理性Q波形成,梗死定位是以Q波出现的导联来定位;急性心肌梗死的“急性”标志是损伤性ST段抬高;诊断的核心是ST段抬高必须具备动态衍变过程,要遵循衍变规律。
既往实验室诊断急性心肌梗死采用以下检查项目:肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-1)。目前多采用肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白T(cTn-T)或肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)检查,俗称“心梗三项”。它是心肌损伤后的心肌标记物检查,其敏感性和特异性高达99%。像急性心肌梗死心电图必须具备损伤性ST段动态改变一样,上述心肌酶学变化亦应随梗死发生时间具备动态衍变趋势。
近30年来,心肌梗死的理论和实践发生了很大变化,主要表现在心肌梗死诊治方案更加细化和完善,介入治疗ST段抬高型心肌梗死的手段已被越来越多的医院所掌握,以及阿司匹林和他汀类药物的广泛应用,急性心肌梗死的28天病死率由30%降至5%。而在诊断方面变化最大的是,高敏感性和高特异性的心肌坏死生物学标记物已经作为临床诊断的重要条件。心肌酶学及坏死标记物检查由原来的辅助地位上升为诊断的主导地位,即由原来的“2/3”的诊断模式变为“1+1”的诊断模式。在现阶段临床实践中,尤其是广大农村地区,尚缺乏精细检查心肌坏死标记物的手段,因此我们可能还要延续传统的方式诊断急性心肌梗死,至少要兼顾这两种诊断方式。
①卧床休息:绝对卧床1周以上。②持续心电监测、留观或住院,有条件进心脏重症监护室(CCU)或重症监护室(ICU)。③开通静脉通道及吸氧。④止痛措施最重要:a.吗啡静脉3mg/次入壶,5~10min后可重复,总量不超过10~15mg;b.硝酸甘油含服或静脉滴注,静脉持续滴注每分钟10~20μg,注意低血压副作用;c.β受体阻滞药静脉滴注或口服。
大规模临床实验已证明,抗血小板治疗可使急性心肌梗死住院病死率、再发心梗率及非致死性脑卒中发生率降低25%~50%因此,只要没有禁忌证,所有急性心肌梗死均应给予抗血小板治疗。阿司匹林(ASA)毫无争议地作为抗血小板治疗的首选药。阿司匹林在心梗急性早期使用剂量为每日300mg,3~7天;之后改为每日100mg。有阿司匹林禁忌者可选用其他抗血小板药物,如噻氯匹定(抵克力得)每日0.25mg(注意粒细胞减少),或氯吡格雷(波立维)每日75mg。
抗凝治疗也是急性心肌梗死所必须的,可预防深静脉血栓形成和脑栓塞,还有助于梗塞相关血管再通。目前主张所有急性心肌梗死只要无禁忌证,均应给予抗凝治疗。抗凝药物主要包括肝素、低分子肝素、水蛭素和华法林等。首先肝素钠(HS)5000U静脉滴注,然后以每小时1000U持续静脉滴注。肝素静脉使用2~5天后,改为每日2次7500U皮下注射。普通肝素一般使用7天,用国际标准化比值(INR)监测,使之延长对照的1.5~2倍为宜。目前多采用低分子肝素(LMWH)(如克赛、法安明)代替普通肝素,治疗效果相同,出血副作用的发生率低,一般无需INR监测。至于华法林,根据国际指南,目前仅用于急性心肌梗死合并心房颤动、脑栓塞和心脏内附壁血栓者。但是否适合我国国情,目前尚无临床资料的证据。要尽量避免抗凝治疗的副作用,如出血、血小板减少和过敏性皮疹等。
β受体阻滞药能够减慢心室率,降低心室壁张力,因而降低心肌耗氧量。它可减轻心肌缺血而达到止痛效果,同时缩小心肌梗死面积,还可降低心肌梗死合并致命性心律失常的危险。尤其适用于伴有心动过速和高血压的急性心肌梗死。但在合并急性肺水肿、低血压、休克、哮喘、房室传导阻滞和显著窦性心动过缓时禁用。
急性心肌梗死来势凶猛,常有冠状动脉内膜的粥样斑块破裂、出血和血栓形成。他汀类药物除了有降脂功效外,还可改善血管内皮功能,稳定斑块,使斑块进展减慢或回缩,防止血栓形成。因此,急性心肌梗死时要及早服用他汀类药物,甚至提倡在来不及化验血脂的情况下,立即给患者服用。无论胆固醇水平如何,对发病24小时内无禁忌证的ST段抬高型心肌梗死,均建议使用他汀类药物。ST段抬高型心肌梗死调脂治疗首要的靶目标为:低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)至少 100mg/dl(2.59mmol/L),最好降至80mg/dl(2.07mmol/L)。
硝酸酯类缓解心肌缺血的原理是通过增加心肌供血还是降低心肌耗氧?答案是后者。
普通硝酸甘油含片使用方法:为防止血压下降含服时应卧位,首次含服1片(0.5mg),有经验者可含服2片。无效可在3~5min内重复1次,若连服3~4片仍不能控制疼痛,需增加镇痛药,并静脉滴注硝酸甘油。无静脉滴注时可用口服单硝酸异山梨酯片(消心痛)每日3~4次,每次10mg;长期服用可改为单硝酸异山梨酯缓释片(依姆多或心康)每日30~60mg。
静脉滴注硝酸甘油剂量:以每分钟5μg开始,以后每5~10分钟增加5μg,直至症状缓解或收缩压降低10mmHg,最高剂量一般不超过每分钟80~100μg,一旦患者出现头痛或收缩压<90mmHg应即减少浓度。维持剂量每分钟10~30μg为宜。
ST段抬高型急性心肌梗死早期及时地再灌注治疗,能使急性闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌血流灌注,挽救损伤型缺血心肌,缩小梗死面积,进而改善心肌血流动力学、保护心肌功能及降低泵衰竭发生率与住院病死率。因此,再灌注治疗已经成为急性心肌梗死的重要急救措施,开始的越早越好。再灌注包括药物溶栓治疗及支架植入两种方法。对于ST段抬高的Q波心梗急性期,起病6~12小时内,因条件所限不宜进行急诊介入治疗者给予积极的溶栓治疗,尽快开通闭塞血管,挽救缺血损伤濒死的心肌。目前虽然介入治疗是再灌注的最有效的措施,但药物溶栓疗法并没有过时。
第一代溶栓药物有链激酶(SK)和尿激酶(UK),前者易发生过敏反应,后者为中国所特有,但是再通率较低。第二代的溶栓药物为重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),例如Actilyse(爱通立)临床应用较多,效果较好。溶栓治疗潜力主要在于缩短胸痛发作至到达医院和到达医院至溶栓开始时间。对于转运路途较远预计超过1小时的病人可考虑院前溶栓。病人到达医院急诊至溶栓开始最好应在30min内完成。溶栓时要注意开通血管后的再灌注心律失常。
在此特别强调,对于非Q波心梗(非ST段抬高型急性心肌梗死),应按照不稳定型心绞痛处理,不予溶栓治疗!
冠脉介入治疗主要指经皮冠状动脉成形术(PCI),可分为紧急介入治疗和择期介入治疗两种。紧急介入治疗即所谓“绿色通道”,其目的是尽快开通梗死相关血管(所谓“罪犯”血管),恢复其远端血流。冠脉介入治疗的方法包括经皮冠脉内球囊扩张(PTCA)及支架的应用。目前多采用药物洗脱支架,以降低血管成形术后的再狭窄发生率。
在有介入条件的医院,对发病12小时内ST段抬高型急性心肌梗死均应行急诊PCI;对合并心源性休克者,应在主动脉内球囊反搏(IABP)下行直接PCI;对无条件进行PCI的医院,应转诊至有条件的医院行急诊PCI,或溶栓治疗后转诊。
(1)对于快速室性心律失常,可给予静脉滴注胺碘酮(可达龙)或利多卡因。并可单独口服β受体阻滞药或联合胺碘酮治疗。目前不主张预防性使用利多卡因。应尽量避免使用普罗帕酮、西地兰等。
(2)对心动过缓或传导阻滞类型心律失常,应慎重使用提高心率药物,严重者可考虑临时体外心脏起搏器植入治疗。一般不应植入永久性起搏器。
冠状动脉旁路移植术(CABG,俗称搭桥)是冠心病的重要治疗方法,并在临床取得良好疗效,挽救了许多冠心病患者的生命。一般认为,冠脉左主干病变、三支冠脉病变、冠脉严重弥漫性狭窄以及不接受PCI支架治疗者,可考虑外科冠脉搭桥手术治疗。