乔 华 (南阳市第一人民医院,河南 南阳 473000)
老年冠心病伴睡眠呼吸暂停综合征患者低氧血症与心律失常的相关性分析
乔 华 (南阳市第一人民医院,河南 南阳 473000)
冠心病;睡眠呼吸暂停综合征;低氧血症;心律失常
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)导致反复发作引起的低氧血症、高碳酸血症可以对机体多个脏器产生损害,包括诱发或加重高血压,引起冠心病、夜间心律失常、脑出血等多种心脑血管疾病〔1~3〕,因此在临床上应该给予重视。为探讨老年冠心病(CAD)伴SAS患者低氧血症与心律失常的关系,笔者对173例老年 CAD伴 SAS患者的血氧饱和度(SaO2)和24 h动态心电监测(DCG)进行回顾分析。
1.1 一般资料 选取2007年9月至2011年1月,我科收治的老年CAD伴SAS患者173例,其中男109例,女64例,年龄61~83岁,平均(65.1±3.2)岁;通过SaO2监测将其中85例伴发低氧血症者定义为观察组,88例未伴发低氧血症者定义为对照组。两组患者一般资料比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。见表1。
1.2 诊断标准 CAD诊断标准参考国际心脏病学会和协会、世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》;SAS诊断标准如下〔4〕:临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规则,白天过度嗜睡,多导睡眠图(PSG)监测提示每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h以上。
1.3 SaO2和24 h动态心电监测 监测多导睡眠图的同时监测SaO2,记录最低血氧饱和度(LSaO2),LSaO2<90%为伴发低氧血症;同时用BMSCentury 3000 12导联动态心电分析系统监测患者的24 h动态心电图。
1.4 统计学分析 采用SPSS16.0软件,正态分布的计量资料用±s表示,采用成组设计的t检验,计数资料采用χ2检验。
表1 观察组与对照组的一般资料比较(±s)
表1 观察组与对照组的一般资料比较(±s)
项目 观察组(n=85)对照组(n=88) t值 P值52∶33 57∶31 0.239 9 0.650 1年龄(岁) 71.5±3.1 69.2±3.7 0.875 1 0.245 7体重(kg) 75.2±5.9 73.1±6.3 1.542 4 0.094 3身高(m) 1.67±0.41 1.66±0.48 1.134 6 0.136 7体重指数(kg/m2)男∶女(n)27.0±0.3 26.5±0.4 1.356 2 0.118 9
观察组患者窦性停搏、房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动,室性期前收缩、室性心动过速,房室及室内传导阻滞、心肌缺血的发生率均较对照组显著升高(P<0.05)。见表2。
表2 观察组与对照组24 h动态心电图结果比较(n)
SAS患者在睡眠过程中由于舌、软腭向后移位,与咽后壁紧贴造成鼻咽闭塞,口鼻气流停止,患者出现窒息,窒息加重到一定程度后患者从睡眠中清醒,上呼吸道重新开放,患者入睡后又出现下一次窒息,即患者反复出现清醒-入睡-窒息-清醒-入睡-窒息。这种睡眠状态可导致多种心脑血管疾病,其机制主要有如下几点〔5~7〕:①患者窒息可导致低氧血症,后者刺激红细胞代偿性增多,使血液黏度升高,由此产生心肌缺血、心肌损害,引起心律失常。②患者呼吸暂停时,增强迷走神经兴奋性,引起心动过缓、房室传导阻滞;当患者由窒息转为清醒时,可增强交感神经兴奋性,引起心动过速,窦性停搏、房性期前收缩、室性期前收缩。③患者窒息可促进肾上腺素、去甲肾上腺素释放增加,激活肾素-血管紧张素系统,由此导致周围动脉收缩,心脏负荷加重、心功能减退,引起心律失常。④SAS患者多伴有血脂升高,可以使患者发生动脉粥样硬化、冠心病,引起心律失常。由此可见,SAS患者心肌缺氧是引起心律失常的重要原因之一。
CAD患者由于心肌缺血、缺氧也可引起多种心律失常。当CAD合并SAS时,患者在睡眠过程中并发低氧血症时可发生窦性停搏、房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动,室性期前收缩、室性心动过速、房室及室内传导阻滞、心肌缺血的发生率比未伴发低氧血症患者显著升高,由此可见,低氧血症在诱发CAD合并SAS患者发生心律失常疾病过程中具有很重要的意义。这为治疗CAD合并SAS患者提供了一个重要依据,即及时纠正CAD合并SAS患者夜间睡眠状态下的低氧血症,防止心脏损伤加重,是减少CAD患者发生恶性心律失常事件的重要措施之一。
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R543.3
A
1005-9202(2011)12-2314-02
乔 华(1967-),男,副主任医师,主要从事慢性阻塞性肺疾病及睡眠呼吸障碍研究。
〔2011-03-18收稿 2011-04-18修回〕
(编辑 曲 莉)