肌腱缝合术中应用生物膜防止肌腱术后黏连的临床研究

姜晓琪，王 斌，徐亮春，史其林，顾玉东

臂丛神经损伤或周围神经损伤后，往往不能达到预期效果而残留不同程度的功能障碍。对尚残留部分手功能患者行肌腱移位缝合术可恢复患肢功能，且简便有效，现已被广泛应用。但由于手术中必须暴露肌腱，操作过程中不可避免地损伤肌腱及周围组织，易导致术后发生肌腱黏连，往往需行二次肌腱黏连松解术，给患者心理、生理造成较大的创伤。我院通过对35例患者术中使用奈维可吸收生物膜包裹肌腱，发现生物膜能有效预防术后肌腱黏连发生。在此我们对肌腱缝合术中应用生物膜的疗效作一回顾性研究。

临床资料

1 一般资料

本组收治行肌腱缝合术的桡神经损伤患者73例，男性59例，女性14例;年龄18～63岁，平均37.5岁。致伤原因:切割伤36例，挤压伤14例，肱骨骨折23例。左侧12例，右侧61例，伤后时间10～24个月，平均18.2个月。所有病例均经肌电图(electromyogram，EMG)确诊为桡神经严重损伤，并在神经修复术后1年左右按桡神经修复后功能评定试用标准［1］评估分级均为差(＜4分)。患者术后8～24周随访，本课题以术后第12周为评估时限。

2 试验分组

试验组(使用生物膜，日本生产):35例，男性27例，女性8例;年龄32～46岁，平均年龄(36.7±3.3)岁。受伤距手术时间(17.5±3.8)个月。对照组(不使用生物膜):38例，男性32例，女性6例;年龄35～41岁，平均年龄(38.3±3.1)岁。受伤距手术时间(18.6±4.2)个月。

3 手术方式

切口与暴露:全身麻醉，取仰卧位。患肢外展并上气囊止血带，前臂掌侧行“L”形切口，长约15cm;前臂背侧行“S”形切口，长约10cm。切开皮肤、皮下组织，掌侧显露尺侧屈腕肌肌腱及掌长肌腱，背侧显露指总伸肌肌腱及示指、小指固有伸肌腱和伸拇长肌腱。

肌腱缝合术:将尺侧屈腕肌肌腱穿骨间膜编织缝合与指总伸肌腱及示指、小指固有伸肌腱，张力调节为伸腕伸指位。掌长肌腱穿骨间膜编织缝合与伸拇长肌腱，张力调节为伸拇位，1例掌长肌腱缺如改用环指屈指浅肌腱。

试验组用生物膜先包裹动力肌腱后再穿过骨间膜，并在编织肌腱后将外露肌腱全部包裹。

4 术后处理

支具伸腕、伸指、伸拇位固定4周，固定期间嘱患者被动背伸手指及腕关节，去除支具后指导患者做系统康复锻炼。

5 统计学分析

对两组优良率进行统计学分析，用STATA软件进行卡方检验，P= ＜0.05，χ2=24.44，有统计学意义。

结 果

所有病例在术后8～24周随访，每1～2个月随访1次，随访内容:(1)检查患肢手功能情况［包括伸腕角度、伸指、伸拇关节主动活动度(TAM)系统及伸腕、伸指肌力］，并了解有无术后肌腱黏连;(2)指导患者功能康复锻炼。评定标准采用顾玉东等［1］(表1)提出的中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准之桡神经修复后功能评定试用标准进行评估。

两组患者随访结果:试验组:优4例，良15例，可13例，差3例;优良率达54.29%。对照组:优0例，良1例，可14例，差 23例;优良率为2.63%，可、差组37例再次入院行肌腱黏连松解术。

表1 中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准之桡神经修复后功能评定试用标准

讨 论

随着组织工程学和材料学的发展，聚乳酸类材料已经被美国食品和药品管理局(FDA)批准用于人体。日本Gunze株式会社在聚乳酸材料基础上，以聚乙醇酸(PGA)为原料生产的可吸收医用膜(奈维)，为绿色环保、具有一定收缩性的软质无纺布状产品，质地柔软，对组织无损伤、无刺激，具有蜂窝状微孔特性和优良的贴附性，可以透过水分子和空气，还可以在膜中添加各种医用辅料，改善膜的柔软性、透气性、降解速度等。可吸收医用膜在体内15周后被完全降解吸收，降解过程为在体内完全分解为乙醇酸单体，最终经三羧酸循环形成二氧化碳和水，无毒性损伤。

肌腱连接骨骼肌与骨，并将骨骼肌所产生的力传递至骨从而控制关节运动，一旦肌腱在关节近端断裂或黏连，将导致关节运动障碍，但如何防止肌腱术后黏连至今仍是未解的医学难题［2］，王澍寰［3］指出:从研究肌腱愈合的角度还没有解决肌腱黏连的问题。目前通过改进缝合方法，局部使用促进愈合的药物，屏障材料的局部应用及早期功能锻炼都或多或少地阻止了黏连的发生，促进肌腱愈合。自1752年Vonhallet报道第1例临床肌腱断裂吻合成功以来，肌腱修复术后与周围组织黏连问题一直困扰着医务工作者。国内外学者试图通过各种途径解决这一难题，早期多应用非生物材料预防，包括金属管、不锈钢片、硅胶模等，但组织反应大、排异反应明显、无通透性、影响肌腱愈合且需Ⅱ期取出。1996年Diao等［4］报道认为:理想的肌腱愈合应有效地激活内源性愈合过程，同时抑制外源性肉芽组织的长入。随着组织工程学的进步和基因生物工程学的突飞猛进，近来发展了多种生物性材料，其中以几丁糖应用最广泛。几丁糖可抑制成纤维细胞生长，促进肌腱愈合，减少黏连，不干扰腱细胞迁移、增生及胶原纤维的产生和排列，且能抑制肌腱周围成纤维细胞增生［5］，但其由于自动物中提取，由于提取技术等原因，使产品纯净度受到影响。我们在2008年有2例在使用几丁糖后伤口局部过敏，患者伤口无红肿但瘙痒难忍，经口服抗过敏药物4周后瘙痒缓解。

肌腱愈合过程分3个阶段，这3个阶段相互重叠，最初为炎症期，红细胞和炎症细胞，特别是中性粒细胞进入受损部位，在第1个24小时，以单核细胞和巨噬细胞为主，同时血管活性因子和趋化因子释放导致血管通透性增加和血管生成的启动，以及单核细胞增殖和炎性细胞汇聚。肌腱细胞逐渐迁移至肌腱伤口，Ⅲ型胶原蛋白合成启动［6－7］。几天后，增生期开始，在这个阶段的肌腱细胞和Ⅲ型胶原蛋白的合成将持续高峰几个星期，在这期间肌腱中的水含量和黏多糖浓度将维持高水平状态［7］。经过大约6周后，随着胶原蛋白和黏多糖合成的减少，进入重塑阶段［8］。重塑阶段可分为巩固阶段和成熟阶段，巩固阶段始于约第6周，并持续至第10周。在此期间，修复细胞的形态从蜂窝状逐渐转变为纤维状组织，肌腱细胞代谢仍处于高峰，并且肌腱细胞和胶原纤维应力方向出现一致性［9］。在这个阶段，Ⅰ型胶原合成的比例较高［10］。10周后，进入成熟阶段，大约在1年，纤维组织逐渐转化为瘢痕样肌腱组织［11］。在该阶段后期，肌腱细胞代谢和肌腱及血管的生成逐渐下降［12］。该生物膜2周时近100%的残留率和4周时近80%的残留率，在炎症期与增生期将肌腱与周围组织充分隔离，从而完成与周围组织瘢痕黏连的隔离作用。动物实验可见，在15周时，生物膜完全吸收，在组织埋植处留下一潜在腔隙，进一步验证了其组织隔离效果，且由于其存在蜂窝状微孔，在阻隔成纤维细胞长入同时，又能允许相应生物活性因子在炎症递质的作用下聚集到肌腱周围，促进肌腱内源性愈合。

本文回顾性研究73例患者中，试验组35例使用生物膜后，术后伸腕伸指功能优良率达54.29%，明显优于对照组，经统计学分析提示两组间手术优良率有显著统计学意义，能明显防止肌腱术后黏连导致的手功能障碍，试验组疗效优于对照组。

肌腱缝合手术患者在术中用生物膜包裹肌腱可有效预防术后肌腱黏连发生，提高手术疗效，缩短恢复时间，降低再次手术率，且其具有良好的生物相容性，可被完全吸收，无毒、无抗原性，柔软可屈，不会造成医源性损伤，适宜在临床工作中推广应用。

［1］潘达德，顾玉东，侍德，等．中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准［J］．中华手外科杂志，2000，3(16):130－135．

［2］王爱民．进一步提高关节损伤的诊治水平［J］．创伤外科杂志，2010，12(5):385 －386．

［3］王澍寰．肌腱基础研究及治疗进展［J］．实用手外科杂志，1999，13(1):3 －6．

［4］ Diao E，HariharanJS，Soejimo，et al．Effect or peripheral suture depth onstrength of tendonrepairs［J］．J Hand Surg(Am)，1996，21(2):234 －239．

［5］倪峰．三种生物材料在预防运动损伤导致肌腱粘连中的作用［J］．中国组织工程研究与临床康复，2009，13(21):4161．

［6］ Murphy PG，Loitz BJ，Frank CB，et al．Influence of exogenous growth factors onthe synthesis and secretion of collagentypes I and III by explants of normal and healing rabbit ligaments［J］．Biochem Cell Biol，1994，72(9 － 10):403 －409．

［7］ Oakes BW．Tissue healing and repair:tendons and ligaments//In:Frontera WR，editor．Rehabilitation of sports injuries:scientific basis［M］．Boston:Blackwell Science，2003:56－98．

［8］ TillmanLJ，ChasanNP．Properties of dense connective tissue and wound healing//In:Hertling D，Kessler RM，editors．Management of commonmusculoskeletal disorders:physical therapy principles and methods［M］．3rd ed．Philadelphia:Lippincott，1996:8 －21．

［9］ Hooley CJ，CohenRE．A model for the creep behaviour of tendon［J］．Int J Biol Macromol，1979，1:123 － 132.

［10］ AbrahamssonSO．Matrix metabolism and healing inthe flexor tendon．Experimental studies onrabbit tendon［J］．Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg，1991，23(s):1 －51．

［11］ Farkas LG，McCainWG，Sweeney P，et al．Anexperimental study of changes following silastic rod preparation of a new tendonsheath and subsequent tendongrafting［J］．J Bone Joint Surg(Am)，1973，55(6):1149 －1158．

［12］ Amiel D，AkesonW，Harwood FL，et al．Stress deprivationeffect onmetabolic turnover of medial collateral ligament collagen:a comparisonbetweennine-and 12-week immobilization［J］．ClinOrthop，1983，(172):265 －270.