郭伟昌,黄 君,易先武,陆昌友,芦灵军
(四川省宜宾市第一人民医院普外科,四川 宜宾 644000)
急性胰腺炎(AP)是常见消化系统急症,多以上腹部疼痛,腹胀伴恶心、呕吐,腹部压痛及血尿淀粉酶增高等为主要临床表现,尤其是重症急性胰腺炎的病死率高。近年来其发病率有上升之势,其发病机制和治疗方法一直是临床研究的重点之一。我们近年应用生大黄高位保留灌肠联合生长抑素治疗AP 46例,取得满意疗效,现报道如下:
1.1 一般资料 76例为2006年1月至2009年7月我院普通外科住院患者,诊断符合文献[1-2]标准。将其随机分为两组,治疗组(A组)46例,男性28例,女性18例;年龄25-76岁,平均(45.22±12.01)岁;病因分类:胆源性25例,酒精性l3例,其他8例;急性水肿型胰腺炎38例,急性出血坏死型胰腺炎8例。对照组(B组)30例,男性18例,女性12例;年龄23-77岁,平均(42.11±16.18)岁;病因分类:胆源性18例,酒精性8例,其他4例;急性水肿型胰腺炎26例,急性出血坏死型胰腺炎4例。两组上述资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法 (1)禁食3-7d,常规留置胃管行胃肠减压;(2)静脉输液,维持水盐电解质平衡,适当给予静脉营养;(3)三代头孢抗生素的使用,防止和控制细菌感染;(4)法莫替丁抑制胃酸分泌;(5)国产生长抑素泵入,6mg/d。治疗组:在此治疗基础上予生大黄45g加入0.9%氯化钠注射液200ml,浸泡5min后高位保留灌肠。操作要点:向病员解释进行灌肠的治疗作用及必要性,以取得理解和合作;若患者腹胀明显,可先进行肛管排气,用以排除肠腔积气,减轻腹胀。灌肠时臀部抬高10cm,液面距肛门50-60cm,插入肛管约25-30cm,每次至少保留2h以上,每日两次。
1.3 疗效判定标准 参照文献[3]制定。显效:3d内腹胀消失及血、尿淀粉酶恢复正常;有效:7d内腹痛腹胀及血、尿淀粉酶恢复正常;无效:7d后非手术治疗无效而其他治疗或出现严重并发症,甚至死亡。
1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5统计学软件,全组患者指标以±s)表示,各组间差异比较采用t检验。
中药高位保留灌肠46例,治疗组在腹痛腹胀消失时间、血尿淀粉酶恢复至正常时间及恢复排气排便时间均较对照组缩短,两者比较具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组各项指标恢复正常时间比较(±s)
表1 两组各项指标恢复正常时间比较(±s)
注:*P<0.05。
组 别 腹痛消失例数 时间(d)腹胀消失例数 时间(d)血淀粉酶正常例数 时间(d)尿淀粉酶正常例数 时间(d)恢复排气排便例数 时间(d)A组(n=46) 46 3.83±1.2* 38 3.6±2.1* 46 3.2±2.8* 46 5.1±2.0* 46 3.9±1.7*B组(n=30) 30 5.22±0.7 27 5.7±1.9 30 4.9±3.6 30 6.3±1.8 30 4.7±0.5
经中西医结合治疗后,治疗组有效率为89.1%,对照组为83.3%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组疗效比较[例(%)]
3.1 AP的发生机制 目前认为,AP的病理过程是被激活的胰酶消化自身胰腺组织,导致胰腺组织缺血坏死促使白细胞过度激活,释放炎性介质。这些因子介导多脏器的损伤,导致胰腺血流灌注减低,小静脉血管丛壅滞,间质组织内压力升高,红细胞游出小血管外,导致胰腺腺泡出血、缺血、坏死、炎症和水肿[4]。肠道功能衰竭使肠管麻痹,肠壁通透性增高,肠道细菌移位,全身和胰腺坏死组织继发感染,对机体造成第二次打击[5-6]。中药治疗AP,尤其在防治肠麻痹和肠功能衰竭、阻止肠道菌群移位等方面,越来越受到重视。
3.2 大黄的作用机制 现研究发现,大黄对AP发病机制中的多个环节存在调节效应,其主要作用机制如下:(1)抑制胰酶释放及其活性。大黄对胰蛋白酶、弹性蛋白酶等胰酶的分泌均具有较为明显的抑制作用,且作用效能随其应用浓度的增加而增强[7],特别是对于胰蛋白酶及弹性蛋白酶,抑制作用最为明显[8]。(2)增强肠黏膜壁的防御功能,防止肠道内生菌群的移位,大黄通过促进肠道蠕动,从而能有效降低内源性感染发生的可能性。(3)促进肠运动,缓解腹部症状[9]。一方面可以加快肠道有毒物质的排出,另一方面可以畅通消化系统以减低胃肠内压,最终缓解的腹痛腹胀的临床症状[10]。(4)促进胆排泄。大黄对Oddi’S括约肌具有松弛作用,能促进胆石排出,这有助于胆汁、胰液的引流,并可有效控制胆道炎症。(5)抑制多种细胞因子及清除氧自由基。大黄能降低组织超氧化物歧化酶(SOD)的消耗和脂质过氧化物(LPO)的产生,对体内超氧离子自由基有较强的清除能力[11-13]。(6)改善微循环,可以提高肠黏膜的血流灌注,促进肠黏膜内杯状细胞的大量增生,起到加固肠黏膜屏障的作用[10]。
3.3 生长抑素的作用机制 生长抑素及其衍生物治疗急性胰腺炎已多年,且疗效得到肯定,其治疗急性胰腺炎的可能机制为:抑制胰腺分泌,减少胰酶含量,松弛Odd括约肌,保护胰腺细胞,刺激肝网状系统,减轻内毒素血症,抑制血小板活化因子(PAF),减少并发症,促进胰腺修复和机化等[14]。
3.4 生大黄高位灌肠的优势 利用肠黏膜血管丰富、黏膜面积大及易于吸收的特点,通过高位保留灌肠,促进大黄的吸收,将吸收的药物运送到胰腺组织;同时刺激便意,更能发挥作用,促成药物性胃肠减压。而常规灌肠压力低,与肠黏膜接触面积小,且易于排出,使得大黄发挥作用有限,效果较差。
3.5 保留灌肠时需注意的事项 由于急性胰腺炎患者,尤其是重症患者,常因为剧烈的腹痛腹胀以及对疾病知识的缺乏等导致情绪焦虑、恐惧,因此需要对患者进行耐心细致的解释,帮助患者树立战胜疾病的信心,从而取得患者的理解及合作。选用一次性输液器连接双腔气囊导尿管灌肠,因双腔气囊导尿管较普通肛管细,可以减小刺激,减轻患者痛苦。同时气囊注入生理盐水可以将导尿管固定于肠腔,可延长药物保留时间。药液温度要控制在一定范围内,应与体温相当,适当的温度可促改善肠道血液循环,降低痛神经的兴奋性,从而提高肠道抵抗力和修复能力,减轻疼痛。灌肠操作中动作要轻柔,插管要慢,以免肛门括约肌痉挛造成插管困难,影响保留效果,如遇阻力,可退出少许,旋转后再插。灌肠后应注意观察大便排出情况及腹部症状、体征缓解情况。使用导泻剂后,大便次数增多,需加强肛周皮肤护理,保持局部清洁干燥。
综上所述,生大黄高位保留灌肠配合西医常规处理治疗急性胰腺炎疗效满意,恢复快,具有较好的临床意义,值得推广。
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