刘 宇,江雪慧,舒晓兰
慢性心力衰竭(CHF)是各种不同病因的心脏病发展到一定严重程度时所表现的一种临床病理生理综合征,心律失常作为心力衰竭患者的常见并发症,与患者的临床症状及预后有着密切的联系。本研究通过对200例患者的临床资料分析,以期为临床治疗提供参考。
200例患者均为我科近3年的住院患者,其中男性131例,女性69例,年龄48岁~89岁(79岁±8岁)。按NYHA标准,心功能Ⅲ级77例,心功能Ⅳ级123例,每例患者均辅以超声心动图检查明确诊断。心律失常以心电图和动态心电图为诊断依据,每例患者均查心电图2次以上。
2.1 各种心律失常分布 200例CHF患者中,126例住院期间发生明显心律失常,总发病率为63%,有患者同时发生多种心律失常,其中主要以房颤、室早、房早较为多见,室速室颤发病率相对较低。详见表1。
表1 各种心律失常分布例
2.2 心电图及超声心动图分析 随心腔内径增大心律失常发生率明显增加,左室射血分数(LVEF)对心律失常发生率无明显影响(P>0.05)。详见表 2。
表2 心腔增大时心律失常发病率%
2.3 各原发病与心律失常类型的关系 CHF原发病主要以扩张型心肌病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及冠心病为主。详见表3。
表3 CHF患者原发病与心律失常发病率分布 例(%)
2.1 发病率 近年来冠心病和脑血管病意外的病死率明显降低,而充血性心力衰竭的病死率却有所增加,美国每年新发CHF患者50万,而每年死于CHF的患者达36万~45万,其中约50%是心源性猝死[1],经动态心电图或心电监护证实,猝死的原因是恶性心律失常。国内报告CHF患者并发心律失常的发生率为58%[2]。本研究表明CHF合并心律失常的发病率约为63.0%。考虑与病例均为CHF住院患者患病有关,病情较重,合并心律失常的机会较大,故心律失常发生率高于报道。
2.2 原发病 不同的器质性心脏病中以风湿性心脏病、扩张型心肌病及肥厚型心肌病合并心律失常的发病率最高。心力衰竭时,心脏结构及一系列电生理特性的变化,形成了心律失常发生的基质。在此基础上,折返、触发活动及自律性增高共同导致了心力衰竭时心律失常的发生。其发病机制可能为心力衰竭导致心肌结构重构。心力衰竭时各种调节因子交感神经激活;肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活;心肌缺血;酸中毒;电解质紊乱;自由基损伤会进一步加重钙钠交换体(NCX)上调;肌质网钙泵功能下调;与复极相关的各种钾离子(Iko;Iks;Ikr;Iki)通道功能下调 ;If电流的激活等,进而诱发心律失常[3,4]。
2.3 心脏结构及功能改变与心律失常 本组病例心房、心室扩大患者心律失常发生率分别为73%、72%,且随着心房及心室内径的增大心律失常发生率明显增加,这是由于各种因素所致的心腔扩大,心腔内压力增高致使心室重塑,心肌肌张力增加,肌细胞受牵张而发生电生理紊乱,从而产生心律失常。
2.4 治疗 心衰合并心律失常的处理,首先应分析发生心律失常的病因及程度,纠正可逆的因素(如缺血、感染、电解质紊乱、血流动力学障碍及不适当的抗心律失常药物)[5,6]。其次,根据心律失常类型和有无血流动力学障碍决定治疗方案,如患者无症状或症状轻,血流动力学无明显变化,则无需特殊治疗。心力衰竭若合并严重影响血流动力学改变和危及患者生命的心律失常(如房颤伴快心室率、室速、室颤、Ⅲ度房室传导阻滞等)则必须及时正确处理。在选择药物时应考虑药物的相互作用,药物对心肌收缩性和传导性的影响及本身的致心律失常作用,此外心脏生理性起搏及再同步化治疗可改善患者心室壁运动的协调性,从而改善患者心功能,减轻心力衰竭症状,减少心律失常的发生。
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