蛛网膜下腔出血的CT灌注成像研究

2010-09-28 09:06李松柏李春志卑贵光蒋宝国
中国临床医学影像杂志 2010年3期
关键词:肉眼脑梗塞脑组织

李 响,李松柏,李春志,卑贵光,蒋宝国

(中国医科大学附属第一医院放射科,辽宁 沈阳 110001)

蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(Cerebral vasospasm,CVS)所致的脑组织缺血性改变是SAH致死和致残的主要原因[1-2]。CT灌注成像是反应脑组织缺血最直接、最敏感的方法[3],其在评价脑缺血性病变的脑微循环改变方面已经有相当广泛的应用,国外文献认为灌注成像中的灌注血流量(CBF)和平均通过时间(MTT)能够反映SAH后的CVS严重程度和脑组织灌注异常,并认为CT灌注成像与SPECT灌注成像有较高的一致性[4]。因此,CT灌注成像对SAH后的脑组织血流变化的评估,对治疗方案的制订具有重要的临床实用价值,鉴于目前国内尚未见相关的临床应用报道,我们对此进行了初步的探讨。

1 资料与方法

1.1 研究对象

搜集CT诊断SAH病人21例,其中男9例,女12例,年龄39~70岁,平均54岁;发病后3~4个月复查CT平扫,将新出现梗死病灶的3例作为延迟梗塞组,其他18例作为非延迟梗塞组。另搜集因动眼神经瘫痪可疑动脉瘤的病人7例 (年龄22~45岁,平均35岁)作为对照组。所有病人均在初次检查时,以头颈联合CTA除外颈内动脉狭窄、闭塞和明显发育异常等可能影响灌注参数测定值的情况。两组病人均签署了知情同意书。

1.2 检查方法

所有患者均采用 Siemens双源 CT(Somatom Definition)的特定序列(Specials/Neuro PCT)进行扫描。即先行全脑平扫,而后用高压注射器经肘静脉以6ml/s的速度快速团注非离子造影剂30ml,注射后同速率跟注30ml生理盐水。8s后于基底节及其上方层面行脑灌注扫描,扫描覆盖范围28.8mm。最后延迟10min团注对比剂70ml行常规头颈联合CTA检查。

1.3 灌注参数采集和分析

将扫描获得的数据传到Siemens工作站进行后处理,重建出常规灌注图像,选取6~8个感兴趣区(ROI)测量灌注参数。灌注图像包括:CBF图、峰值增强(PEP)图、灌注血容量(CBV)图、灌注开始时间(TTS)图和灌注达峰时间(TTP)图。

2名放射科医师采用盲法对21例SAH病人灌注参数图和CT平扫图像进行诊断,在常规灌注图上任意一灌注参数出现限局性的灌注减低都认为该病例存在脑组织限局性缺血性改变,即确定该病例为阳性,灌注减低意味着灌注参数CBF、PEP、CBV值减少,或TTS、TTP值增加;诊断标准是灌注伪彩图上肉眼可见灌注减低区与周围(或对侧)脑组织形成强烈色彩差别。CT平扫诊断标准为出现肉眼可见的限局性低密度。比较灌注成像与CT平扫对脑缺血的检出率,并测量灌注减低区和对侧相应部位灌注平均值,比较两者的差异。

选取的ROI对称分布于额、颞、顶、枕各叶,避开肉眼可见的血管、脑沟等结构。对侧半球ROI采用镜像的方法获得(图1)。两侧脑叶所有ROI上测得的灌注参数值的平均值作为该病例的脑灌注值。比较延迟梗塞组、非延迟梗塞组和对照组脑灌注值的差别。

1.4 统计学处理

用卡方检验比较常规灌注、CT平扫对限局性缺血性病变的检出率。用单因素方差分析 (Kruskal-Wallis test)比较各组灌注值之间的差异,方差不齐时改用秩和检验;采用SPSS 13.0进行统计学处理,以P<0.05作为有显著意义的标准。

2 结果

2.1 灌注成像和CT平扫对限局性缺血性改变的检出率比较

所有21例SAH病例均成功完成灌注成像。其中有 10 例病人于 CBF (10 例)、CBV (6 例)、TTS(6例)和PEP(3例)灌注图上肉眼可见限局性的灌注异常,主要表现为局部血容量、血流量减少和TTS延长、TTP降低(图2~8)。21例病人平扫CT均未发现异常低密度区。两者经卡方检验具有显著性差异,检验统计量=13.125,P=0.000。

10例肉眼可见灌注减低区灌注值与对侧相应部位比较结果见表1。

表1 灌注减低区与对侧相应部位灌注值测量结果(n=10)

经过t检验,发现灌注减低区CBF值、CBV值与对侧相应部位有显著性差异,t值分别为-7.719、-2.499,P<0.05。其余各灌注参数两组间未见显著性差异。

2.2 各组灌注参数的灌注测量结果

所有病例灌注成像范围均能覆盖部分额叶、颞叶、枕叶脑组织,部分病人可以覆盖到部分顶叶。3组病人各种灌注参数测量结果见表2。

表2 SAH病人与对照组脑CT灌注参数测量结果(n=28)

结果显示,在延迟梗塞组、无延迟梗塞组和对照组CBF值、PEP值、CBV值在3组中呈现由小到大的变化趋势,而TTS值、TTP值呈现由大到小的变化趋势。经过单因素方差分析,发现对照组CBF值与无延迟脑梗塞组、延迟脑梗塞组间有显著性差异,而后两组间未见显著性差异。TTS、TTP值方差不齐,行非参数分析,TTS值在延迟脑梗塞组与无延迟脑梗塞组之间具有显著性差异,但与对照组无显著性差异。PEP、CBV、TTP值3组间未见显著性差异。

3 讨论

文献报道[5]SAH后约60%~80%的患者可在血管造影检查中发现血管痉挛,约32%的患者可出现脑缺血临床症状,出现症状的患者约一半可进行性发展为脑梗塞。可见,迟发性CVS是SAH临床过程中的常见并发症,及时准确的了解脑组织的缺血情况并给与恰当、合理的治疗是降低死亡率、致残率的重要因素。同时,脑组织微循环的改变可以直接反映脑组织缺血的状况,因此,能够反映脑组织微循环改变的CT灌注成像方法是观察活体脑组织血流动力学变化的最直接、最敏感的方法。

本研究发现灌注成像在21例SAH病人中,有10例肉眼即可观察到局部灌注减低的表现,而所有病例在普通CT图像上没有发现低密度灶,证明灌注成像能够早期诊断SAH病人继发的脑缺血,可用来动态监测SAH后的脑组织血流灌注状态,为临床治疗和判断预后提供依据,这与其他研究结果一致[6-7]。并且,通过比较10例限局性灌注减低区与对侧相应部位灌注值的差异发现,CBF、CBV两参数差异比较明显,TTS也有延迟趋势,可能由于样本例数不足,没有统计学上的意义。

对于各灌注参数,CBF、PEP、CBV值在对照组、无延迟梗塞组、延迟梗塞组呈现出逐渐减少的趋势,而TTS、TTP值呈现出逐步增加的趋势,灌注参数的这种变化体现出灌注参数确实能够反映SAH后的脑血流动力学变化。其中,CBF和TTS值变化比较明显,病例组与对照组之间存在统计学差异,对发生延迟脑梗塞或脑灌注减低的评估具有重要的价值。其他参数的变化未在统计学上显示有意义的差别,可能是由于样本例数较少所致。因为TTS和CBF值主要是反映血管痉挛的程度,CBV和PEP值主要反映的是毛细血管床容量,并且本研究的结果显示TTS和CBF两项指标在各组中差异更加显著,这说明灌注成像反映血管痉挛要比反映毛细血管床减少更敏感。

Pham等[8]报道38例动脉瘤性SAH,2周内14例出现了继发性脑梗死,发生率36.8%,然而本组21例患者中,在3~4个月随访期内,有3例出现延迟性脑梗死,发生率仅14.3%,这可能与本组病例在随访CT检查前已经进行了对应治疗有关,但3例发生继发梗死的病例,均同时发现了肉眼可见的灌注异常,其中2例继发梗死所在的部位与灌注限局性减低的区域相一致,另1例病人灌注减低的区域位于放射冠白质区,而继发梗死的部位位于同侧的枕叶(图2~6)。实验组共有10例病人出现限局性的灌注异常,发生率为47.62%(10/21),比Pham等[8]报道的继发性脑梗死的发生率36.8%高。可见CT灌注图像上限局性的灌注减低区的出现与延迟脑梗塞的发生关系比较密切,因此认为限局性灌注减低区的出现可以作为发生延迟脑梗塞的高危因素。

本研究明确了CT灌注成像在SAH中的临床应用价值。但常规灌注成像有一严重不足,主要在于SAH可能遍及全脑各个脑池、脑沟和脑裂,可以引起任何一支脑动脉为主的血管痉挛,因此任何部位脑组织均可发生缺血性改变,而常规灌注成像覆盖范围只有28.8mm,不能反映全部脑组织微循环的改变,因此可以减低灌注成像对SAH患者出现继发梗死的预测能力。近来,随着更尖端的CT问世,全脑灌注已经用于急性脑缺血性病变[9],相信SAH的全脑灌注研究会在不久的将来受到广泛重视。

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[1]Cenic A,Nabavi DG,Craen RA,et al.A CT method to measure hemodynamicsin brain tumors;validation and application of cerebral blood flow maps[J].Am J Neuroradiology,2001,21:462-470.

[2]Zhang JH.Experimental therapies for SAH and cerebralvasospasm.Progress in neuroscience[M].Beijing:Higher Education Press,2004.635-645.

[3]Kanazawa R.Convenience of the computed tomography perfusion method for cerebral vasospasm detection after subarachnoid hemorrhage[J].Surg Neurol,2007,67:604-611.

[4]Sviri GE.Dynamic perfusion computed tomography in the diagnosis of cerebral vasospasm[J].Neurosurgery,2006,59(2):319.

[5]Griffiths PD,Wilkinson ID,Mitchell P,et al.Multimodality MR imaging depiction of hemodynamic changes and cerebral ischemia in subarachnoid hemorrhage[J].Am J Neuroradiol,2001,22:1690-1697.

[6]Stephan P,Tobias F,Darius G,et al.CT angiography and perfusion CT in cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage[J].AJNR,2007,28:750-758.

[7]Wintermark M,Ko NU,Smith WS,et al.Vasospasm after subarachnoid hemorrhage:utility of perfusion CT and CT angiography on diagnosis and management[J].AJNR,2006,27:26-34.

[8]Pham M,Johnson A,Bartsch AJ,et al.CT perfusion predicts secondary cerebral infarction after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J].Neurology,2007,69:762.

[9]Stephan P,Tobias F,Darius G,et al.Color-coded perfused blood volume imaging using multidetector CT:initial results of whole-brain perfusion analysis in acute cerebral ischemia[J].Eur Radiol,2007,17:2352-2358.

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