急性 ST段抬高心肌梗死并空腹血糖升高预后评估

雷铭 刘志辉 王平 徐惠琳 黄鸣

急性心肌梗死时由于应激,糖耐量可暂时降低,2～3周后可恢复正常[1]。血糖轻度升高不增加急性心肌梗死的病死率,但明显增高则病死率成倍增加,说明高血糖症可显著增加急性心肌梗死患者的病死率[2]。本文就本院救治的120例急性 ST段心肌梗死空腹血糖(FBG)水平与并发症、心肌酶学峰值及预后的关系探讨如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 120例来自本院 2006年 1月至 2009年 12月间收治的符合 WHO推荐的AMI诊断标准急性ST段抬高心肌梗死患者,男 68例,女 52例,年龄 38～86岁,并发严重心律失常(房颤、室速、频发室早)14例,心力衰竭 26例,心源性休克 8例,死亡 15例。

1.2 方法 入院24h内用邻甲苯胺法检查 FBG,连续 3 d测定磷酸肌酶同工酶(CK-MB)并取其峰值,连续 3 d行 12导联心电图检查并观察心律失常情况。根据 FBG水平分为 2组:A组(对照组 65例)FBG＜7.0mmol/L;B组(高血糖组55例)FBG≥7.0mmol/L。组间比较采用 χ2检验。

2 结果

急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖组心力衰竭、严重心律失常、心源性休克等严重并发症发病率明显高于对照组,差异具有显著性(P＜0.05)。病死率比较,高血糖组病死 11例,病死率 20.0%;对照组病死 4例,病死率 6.16%,两组病死率差异有显著性(P＜0.05)。冠脉造影提示高血糖组多支血管病变多见,与对照比较,差异具有显著性((P＜0.05)。CK-MB峰值高血糖组 55例为(58±9.2)Iu/L,对照组 65例为(40±7.3)Iu/L。CK-MB峰值两组差异有统计。

表1 两组急性心肌梗死并发、病死率及冠脉造影结果比较(例,%)

3 讨论

AMI发作后最初数小时常有血糖升高,这不仅发生于既往有糖尿病者,也发生于无糖尿病者。文献已报道 AMI入院时血糖升高与死亡率上升有关[3,4]。且高血糖组患者心力衰竭、严重心律失常及病死率均显著增高,CK-MB峰值升高且有统计学意义,提示病情危重、梗死面积大、病死率高。其机制可能是在AMI发生时:①血糖浓度增高、胰岛素绝对或相对不足、血浆游离脂肪酸浓度升高,脂肪酸能使损伤的心肌耗氧量增高,收缩力减弱,β受体兴奋性增加使心肌细胞膜受损,膜内外 Ca2+平衡失常,易引起心律失常;②高血糖对心肌直接的毒性作用,Hadour等[5]在局灶性心肌缺血-再灌注动物模型中发现,高血糖可加重缺血心肌组织的细胞坏死,扩大梗死灶范围,增加病死率;③高血糖可使血红细胞中糖基化血红蛋白(GHb)增高,血小板黏附、聚集能力增强,而体内抗凝血机制作用减弱,致使血黏度增高,加重微循环障碍,使病情恶化;④应激性血糖增高能增加血浆炎性因子水平,升高细胞毒性T细胞,降低表达性T细胞水平,促进炎性免疫过程[6];⑤高血糖影响到梗死后的心肌重构以及电重构,致使患者易发生心功能衰竭和各种心律失常;⑥血糖升高使心肌对缺血缺氧的敏感性增加。因此,血糖升高可增加心肌耗氧,增加左心室舒张末期容量、左心室重塑,使心功能下降,而此过程对于患者 AMI后多种并发症如:严重心律失常、心力衰竭、心源性休克的产生起着关键性的作用,明显地增加死亡率。糖尿病是冠心病同等危险因素,糖尿病患者心脏损伤一般较非糖尿病者严重,其心血管事件发生率是非糖尿病者的 4～5倍,而糖尿病血管病变较复杂,闭塞血管处通常有新旧病变交错,故高血糖组多支病变更常见。大多数研究表明,对于AMI早期的应激性高血糖可适当给予胰岛素治疗使血糖保持在轻度升高状态,使受损心肌吸收更多的葡萄糖,改善心肌缺血、缺氧,有利于心肌功能恢复,减轻游离脂肪酸对心肌的损害,增加糖原合成,对缺血心肌有益,可以降低 AMI后心律失常的发生率及死亡率[5]。AMI患者入院后早期行血糖检测,对患者的治疗效果及预后评价有重大意义。

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