徐 晓,郑瑞强
(1.江苏省扬州市第三人民医院呼吸内科,江苏扬州,225002;2.江苏省苏北人民医院重症监护室,江苏扬州,225001)
无创正压通气(NIPPV)在慢性阻塞性肺疾病急性发作期治疗中取得了好的效果。它不但能改善AECOPD的通气功能、纠正缺氧和二氧化碳的贮留,并且能降低AECOPD的插管率和病死率[1]。但NIPVV治疗AECOPD呼吸衰竭的机制目前还不完全清楚。本研究对采用NIPVV治疗AECOPD,观察患者治疗前后血气的变化情况,以期探讨NIPVV对AECOPD呼吸衰竭患者治疗的可能机制。
选择本院2003年3月~2010年3月住院确诊为AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者20例。AECOPD诊断标准符合文献[2],慢性呼吸衰竭急性发作的诊断标准符合文献[3]。排除有影响NIPVV使用的因素,如呼吸抑制、神志障碍不合作者、痰液粘稠、气道大量分泌物、活动性上消化道出血、严重腹胀者。
将入选患者随机分为治疗组和对照组。治疗组10例,其中男 6例,女4例。年龄47~83岁。对照组10例,年龄46~78岁。2组患者的年龄、性别、血气无统计学意义(P>0.05)。所有患者均签署知情同意书。
对照组作常规的抗感染、支气管扩张剂、祛痰、氧疗纠正水电解质、酸碱平衡等治疗。治疗组在对照组治疗方案的基础上经口鼻面罩应用BIPAP呼吸机,采用S/T模式,呼吸频率12~16/min,初始吸气压力为8 cmH2O,呼气压力为4 cmH2O,然后以每次2 cmH2O的水平增加,渐增加IPAP为10~20 cmH2O,EPAP为4~6 cmH2O[4]。调节氧流量以维持血氧饱和度>90%,早期治疗时尽量延长通气时间,均在3小时以上,以后每天辅助通气治疗2到4次,每次2~6小时。患者于入院时和通气治疗7天后分别测血气。计量资量以均数±标准差表示,采用 t检验,计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
治疗组治疗前与治疗7天后比较,各检测指标差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后比较各检测指标差异也有统计学意义(P<0.05),2组治疗7天后以上指标比较也有统计学意义(P<0.05)。见表1,2。
表1 治疗组NIPVV治疗后患者动脉血气变化(n=10)
表2 对照组治疗前后患者动脉血气变化(n=10)
自从1989年Meduri等首先报告经面罩无创正压通气治疗急性呼吸衰竭后,20世纪90年代以来经鼻面罩NIPVV成为治疗各种急慢性呼吸衰竭的研究热点。本研究检测了AECOPD呼吸衰竭患者NIPVV治疗前后血气变化,与对照组比较,两组治疗前后 pH、PaCO2、PaO2血氧饱和度有明显差异。表明NPVV治疗比常规治疗更能改善AECOPD呼吸衰竭患者的 pH、PaCO2、PaO2血氧饱和度,改善患者的临床症状。由于双水平无创正压通气能提供压力支持通气,吸气压帮助患者克服气道阻力,改善呼吸机疲劳,增加肺泡通气量;同时也能改善气体在肺内分布不均的状况,改善弥散,减少无效死腔气量;呼气压可对抗内源性呼气末正压,防止细支气管的气道陷闭,以改善通气,增加功能残气量,防止肺泡萎陷,改善弥散功能,使肺泡内二氧化碳有效排出,从而达到提高氧分压降低二氧化碳分压的目的。从而进一步证实了NIPVV治疗AECOPD呼吸衰竭患者的有效性。无创正压通气对呼吸病理生理的主要环节均有影响。主要作用机制有两个方面:IPAP能增加肺泡通气、改善呼吸机功能和降低呼吸功耗,从而纠正高碳酸血症;;其次,EPAP相当于呼气末正压,使AECOPD患者萎陷的肺泡处于扩张状态,防止肺泡萎陷,增加气体交换时间,改善氧合,并通过克服内源性呼气末正压而降低呼吸功耗,改善呼吸肌疲劳[5]。
[1]慢性阻塞性肺疾病无创机械通气治疗研究协作组.早期应用无创正压通气治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病的前瞻性随机对照研究[J].中华结核和呼吸杂志,2005,28:680.
[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25:453.
[3]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2004:134.
[4]陈荣昌,罗群.无创正压通气技术的临床应用及其进展[J].中国实用内科杂志,2007,27:331.
[5]Cano NJ,Ppichard C,Roth H,et al.C-reactive prectein and bady mass index predict outcome in end-stage respiratory failure[J].Chest,2004,126:540.