高 山
(北京协和医院神经内科,北京 100730)
·专 论·
穿支动脉梗死与穿支动脉疾病
高 山
(北京协和医院神经内科,北京 100730)
脑血管病名词中的“小血管病”、“腔隙性梗死”、“小动脉闭塞”和“小动脉疾病”虽然经常使用,但其间关系复杂而重叠。现在又提出一个新的概念新的名词“穿支动脉疾病”,是否会更令人费解呢?我想不会,在此短文中,我将陈述下述理由。其实,正是因为上述名词太混乱,且有些名词的定义欠清,才有必要提出概念明确的新名词。与穿支动脉疾病对应的是穿支动脉梗死,因此,首先要明确穿支动脉梗死的概念。发生在穿支动脉供血区孤立的急性梗死叫穿支动脉梗死。这不是新名词,近几年用得也越来越多,如发生在基底节区的梗死或者发生在脑桥的梗死。
为与传统的腔隙性梗死相区别,我们应先了解一下到底什么是腔隙性梗死。在1838年到1920年期间,德国学者描述了病理上的腔隙,是由组织液化造成的。那么,是什么形成了这些小腔洞呢?不同学者发现小的梗死灶、小出血灶、动脉炎性反应都可以造成这些腔隙。且不管是什么造成的这些液化的小腔洞,总之这只是一种纯形态学的描述。在1950年到1965年期间,F isher提出了“腔隙假说”或者叫“腔隙性梗死综合征”,试图在形态学与临床、病因和治疗之间寻找或建立某种联系[1]。在形态学与临床表现之间,后人发现腔隙性梗死综合征的80%确实是由影像学上的腔隙性梗死病灶引起的,但是,人们在应用以临床表现为标准的OCSP分型中,经常不得不先根据临床进行分型,然后再根据影像学进行重新分型,说明临床与影像不一致的情况常发生[2]。再来看看形态学与病因,这样的小梗死灶可以由各种病因引起,包括穿支动脉本身病变、载体动脉粥样硬化、心源性栓塞、其他原因(感染、血液病、动脉夹层等)。形态学与病因之间找不到一一对应的关系[3]。
我们再回过头来比较一下从1838年到1950年,相差了112年之后,Fisher在原来“腔隙”这个概念之外又引申出了两个新的概念:“腔隙性梗死”和“腔隙性卒中”,所以,我们现在面对的是三个概念,而不是一个概念。腔隙,是指3~15 mm充满脑脊液的腔隙,位于基底节或白质,常于老年人偶然发现,通常没有明显的神经系统症状。腔隙性卒中,是一组具有典型症状和体征的临床卒中综合征,并有相应小的皮质下或脑干梗死灶。腔隙性梗死,指一组由影像学上的梗死灶所造成的腔隙类型的临床卒中综合征。腔隙只有影像,腔隙性卒中以临床为主,腔隙性梗死则以影像为主。所以,我们在写文章、在讨论的时候一定要清楚自己在说上述的那个概念,不然如果你自己都不知道你在说哪个概念,别人又怎能明白你在说什么呢?但纵观国内外文献,又有多少文章的作者是知道自己在说哪个概念呢?但这也不能全怪我们这些后来的学者,概念实在太混乱了,以至于相隔了170年后的2008年,有学者在Stroke杂志上发表了评论性文章,问“What is lacune?”[4]。因此,关于“腔隙性梗死”,该是回归到1838年德国学者描述的纯形态学时代了。
现在我们再来看“穿支动脉梗死”,这个穿支动脉梗死与腔隙性梗死不一样,就是指发生在穿支动脉区的急性梗死灶,没有任何其他含义。这样的梗死灶可以是多病因的,但从局部来看,可以是载体动脉的斑块或血栓堵塞了穿支,也可以是穿支动脉本身病变所致。载体动脉通常是粥样硬化,少见的也有动脉夹层等,那么,穿支动脉本身的病变是什么呢?穿支动脉病理显示,导致症状性梗死灶的穿支动脉自身病变主要是穿支动脉口粥样病变,而导致无症状性腔隙或弥漫白质病变的穿支动脉病理主要是终末小动脉的脂质玻璃样变[5-7]。尽管Caplan在20年前就提出穿支动脉口粥样病变是一个被忽略的疏于是仅研究其载体动脉(发现了载体动脉粥样病变)或是仅研究终末动脉(发现了纤维玻璃样变),穿支动脉口粥样病变仍然是一个被研究所遗漏的病变[9-11]。尽管没有证据明确证明纤维玻璃样变不会导致症状性梗死灶,但也缺乏纤维玻璃样变导致症状性梗死灶的直接证据,因此,目前通常将因穿支动脉病变所致症状性梗死灶等同于小血管病的做法是欠妥的,即使不认为这一型中主要是由穿支动脉口粥样病变所致,至少应该同时考虑穿支口粥样病变和纤维玻璃样变这两种病理改变。
提出“穿支动脉疾病”这个概念,就是为了有别于既往病因分类中多将穿支动脉病变等同于小血管病的做法,并将穿支动脉口粥样病变明确引入到病因诊断中。如果在临床病因诊断中能将穿支动脉口粥样病变和纤维玻璃样导致的症状性梗死灶区别开是最理想的,但尽管弥漫白质病变可以反应小动脉玻璃样变,但由于动脉粥样硬化与纤维玻璃样变常共存,而目前的影像学又不能检测到穿支动脉管壁情况,因此,在临床诊断上还是难以区分两者。随着影像学的发展,将来会有可能对穿支动脉疾病做更进一步的分类。另外,穿支动脉疾病这个概念的提出,不仅避免了与小血管病的混淆,也避免了与“腔隙性梗死”的混淆。
[1]FisherCM.Lacunes:smal,l deep cerebral infarcts[J].Neurology, 1965,15:774-784.
[2]Bamford J,Sandercock P,DennisM,et a.l Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction[J]. Lancet,1991,337:1521-1526.
[3]Arbo ix A,M art-V ilalta JL.Lacunar stroke[J].Expert Rev Neurother,2009,9:179-196.
[4]W ardlaw J M.W hat is lacune?[J].Stroke,2008,39:2921-2922.
[5]F isherCM.The arterial lesionsunderly ing lacunes[J].A cta Neuropatho,l 1969,12:1-15.
[6]F isherCM.Bilateralocclusion of basilar artery branches[J].JNeurol Neurosurg Psychiatry,1977,40:1182-1189.
[7]F isherCM.Capsular infarcts:the underly ing vascular lesions[J]. Arch Neuro,l 1979,36:65-73.
[8]Caplan LR.intracranial branch atheromatous disease:a neg lected, understudied,and underused concept[J].Neurology,1989,39: 1246-1250.
[9]Chen XY,Wong KS,Lam WW,et a.l M iddle cerebral artery atherosclerosis:histological comparison between plaques associated w ith and not associated with infarct in a post mortem study[J].Cerebrovasc D is,2008,25:74 80.
[10]K lein I F,Labreuche J,Lavalle PC,et a.lIsmoderate atherosclerotic stenosis in them iddle cerebral artery a cause of or a co incidental finding in ischem ic stroke?[J].Cerebrovasc D is,2010,29: 140-145.
[11]Lamm ieGA,Brannan F,Slattery J,et a.l Nonhypertensive cerebral s mal-l vessel disease.An autopsy study[J].Stroke,1997,28: 2222-2229.
2010-03-02
高 山( 1964- ) , 女, 浙江人, 博士, 主任医师; E-m ai:l dr. sgao@ gma i.l com