小儿病毒性心肌炎的临床诊疗分析

姜春岩

病毒性心肌炎是由病毒侵犯心脏所引起的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有时病变也可累及心包或心内膜，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性。在儿童发病率较高，近年来有增加的倾向，其危害性也较大，严重影响儿童健康。现对我院2008年1月至2010年4月收治的82例病毒性心肌炎患儿的进行临床分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 2008年1月至2010年4月收治的82例住院病毒性心肌炎患儿，其中男45例，女37例;＜1岁3例，1～3岁4例，4～6岁13例，7～16岁62例。上呼吸道感染47例，下呼吸道感染18例，肠炎8例，无明显诱因者9例。

1.2 临床表现头晕、心悸、胸前区不适42例，气促、面色苍白、乏力28例，反复晕厥2例，无任何症状10例。

1.3 方法 急性期需卧床休息，减轻心脏负荷。对于仍处于病毒血症阶段的早期患者，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定。1，6-二磷酸果糖有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为100～250 mg/kg，静脉滴注，疗程10～14 d。通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2 g/kg，2～3 d内静脉滴注。可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒。

2 结果

82例病毒性心肌炎患者经过上述治疗后，部分患儿临床治愈或症状明显缓解，80例患儿自觉症状全部改善，查EKG:ST-T改变全部消失。除2例有心电图改变但无临床症状转为慢性者外。

3 讨论

本病的发病机制尚不完全清楚。在急性期，主要在起病9 d以内，病儿的心肌中可以分离出病毒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质使细胞溶解。心肌组织受到侵害后再生能力弱，坏死病灶几乎最终均被纤维化及瘢痕组织所取代。起病9 d后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎性病变仍继续［1］。部分患儿由于病毒的DNA、RNA颗粒持续存在和复制，可呈现慢性进行性过程。长期的病毒伴随性炎症的最终结局常是扩张性心肌病。另外，病毒感染后的变态反应和自身免疫反应也与发病有关。病毒性心肌炎的病变分布可为局灶性、散在或弥漫性，性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主，少数有心肌变性，包括肿胀、断裂、溶解及坏死等变化［2］。

心肌炎的临床表现轻重悬殊较大，轻者可无症状，极重者则暴发心源性休克或急性心力衰竭，于数小时或数日死亡或猝死。心肌炎的症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。典型症状在心脏症状出现前1～3周多有呼吸道或肠道病毒感染史，可伴有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛、皮疹等。以后患儿出现心前区不适，胸闷、胸痛、心悸、头晕、乏力、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛等，小婴儿可表现为烦躁不安、拒食、多汗、面色苍白等，重症患儿可发生心源性休克，表现极度烦躁不安、面色灰白、皮肤发花、四肢湿冷及末梢发绀。

目前无特效治疗，提倡早期治疗，防止病毒持续存在，注意改善心功能，防止演变为心肌病。抗病毒治疗，早期可用三氮唑核苷、无环鸟苷，丙氧鸟苷等进行抗病毒治疗，以防止病毒持续存在，但由于心肌炎时，病毒已进入心肌细胞内，而现有的抗病毒药物大多不能进入细胞，因而疗效有限。也有报告用α干扰素、生磺酸、苦参等治疗有一定的效果，但需要进一步验证。抗自由基治疗Vit C 150 mg/(kg·d)静脉滴注连续1个月，能降低脂质过氧化损伤。维生素E50～100 mg，2～3次/d。激素治疗早期应用肾上腺皮质激素治疗，使病毒滴度增高，抗体滴度下降，死亡率增多，不宜应用。但在暴发型心肌炎合并心源性休克，或急性期出现Ⅲ房室传导阻滞时，早期静滴激素能使病情迅速好转，因而适宜应用［3］。在慢性期病例，是否使用意见不一，但如果使用其他治疗无效时也可以试用激素。如心肌营养药物的应用，感染的预防等。

一般患者能得到及时的诊断治疗，并能保证足够的休息，预后较好。部分患儿可以完全治愈，仅有极少数的患儿发展为慢性心肌炎或扩张型心肌病。

［1］ 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.实用儿科学.人民卫生出版社，1996:1491-1496.

［2］ 王慕逖.儿科学.第1版.北京:人民卫生出版社，2001:304.

［3］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.北京:人民卫生出版社，2006:1534-1535.