脑卒中并发消化道出血的临床护理

李美婷

脑血管疾病病情变化快，并发症较多，消化道出血为常见的并发症之一，是病情凶险、预后不良的一种征兆，脑卒中患者早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗，对于改善病情有重要意义。现对我院收治的重症急性脑卒中并消化道出血35例护理措施进行总结报告如下。

1 临床资料

本组35例中，男26例，女性9例，年龄42～85岁。其中脑出血21例，大面积脑梗死10例，蛛网膜下腔出血4例。脑卒中诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准，并经头颅CT证实，消化道出血以显性出血为标准，即呕吐或从胃管内抽出咖啡色液体，柏油样便，潜血试验阳性，本组呕吐咖啡色液体20例，柏油样便10例，有消化性溃疡病史者5例。出血时间:发病后一周内19例，1～2周内11例，2周以上5例。治疗结果:本组35例中，24例在1周内治愈，8例在2周内治愈，2例死于大面积脑出血，1例放弃治疗自动出院。

2 护理

2.1 心理护理 脑血管病并发消化道出血患者大部分昏迷，仅有少数清醒。一部分患者当看到自己胃出血，便产生了焦虑和恐惧，情绪非常低落。护理人员要守护在患者床旁，及时观察脉搏、呼吸、血压，如有病情变化，及时处理，给患者以安全感。经常安慰鼓励患者，使其解除恐惧心理。

2.2 出血量估计 一般认为胃内存血达250 ml时可出现呕血;柏油样便说明每日出血量在50～70 ml以上;没有全身症状，仅是头晕者出血量小于500 ml;出现口渴、烦躁、少尿、脉搏增快，则出血量可达800～1000 ml;如出现血压下降脉搏大于120次/min，四肢发冷、出冷汗、少尿或无尿、神志恍惚，则出血量可大于1500 ml。

2.3 呕吐物及大便观察 患者往往有不同程度的意识障碍，掩盖了急性胃黏膜病变的主观症状。故除严密监测神经功能外，还应对患者的呕吐物、排泄物进行监测，发现异常及时处理。若患者出现意识障碍加重，体温持续上升，心率加快，血压下降、眼球浮动或震颤，上腹饱胀，频繁呃逆，肠蠕动增加，烦躁不安等则暗示病变累及丘脑和脑干结构，有上消化道出血可能。在肉眼尚未见到出血迹象之前，测试胃液pH值是较可靠的预测胃出血的依据，呕吐咖啡色液体或出现柏油样便即表明已有上消化道出血。

2.4 留置胃管 有上消化道出血前期症状者应尽早插胃管，并吸出胃液，观察胃内容物的颜色，做潜血试验，将胃内容物引出体外，以降低胃液酸度，避免对胃黏膜的刺激。

2.5 止血药的应用 为保护胃黏膜和防止自身消化，应尽早经胃管内注入氢氧化铝凝胶，以调节胃液pH值，促使胃黏膜修复，使用时先抽出胃液，再将摇匀的药自胃管内注入10 ml/次，3次/d，天冷时需温暖后再用。及时补充血容量，是抢救患者生命重要环节，在积极止血的同时，根据失血量的多少及时补充［1］。

2.6 加强饮食护理 根据出血量多少，出血处于活动期、愈合期还是恢复期，决定禁食、给予鼻饲流质、半流质或软食。一般主张营养要素饮食，且少食多餐、忌酸、冷、硬饮食，以营养丰富易消化、产气少饮食较适宜。

3 讨论

脑卒中并发消化道出血的发病机理迄今尚不明确，可能与丘脑、下丘脑受损直接有关。实验证明，刺激下丘脑前部，胃肠分泌及肠蠕动增加，胃终末血管痉挛，黏膜缺血而发生溃疡或损害而出血。脑卒中时脑水肿及颅内压增高，可直接作用于丘脑下部及其下行通路，或使脑干受压移位，或使脑灌注压降低，下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血［2］。在应激状态下胃黏膜上皮的H2受体被激活，促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌。损伤胃黏膜，由于黏膜屏障的破坏，氢离子反向离散使胃黏膜糜烂、溃疡出血。重症急性脑卒中患者，早期多有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，也是导致胃黏膜糜烂出血的原因之一。

消化道出血最直接的表现是呕血、便血及血色素降低。当重症脑卒中患者出现频繁呃逆，血压下降，烦躁及意识障碍加重等，应考虑合并上消化道出血的可能。消化道出血如不能及时控制，常成为脑卒中致死的原因，故应引起高度重视。临床应积极治疗原发病，预防性用药;尽早恢复胃肠饮食，昏迷不能进食者应尽早开始下胃管鼻饲，可另外用碱性抗酸剂以保护胃黏膜;避免使用非类固醇类抗凝药，并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物;一旦发生消化道出血，除继续给予以上药物外，可同时给予止血剂［3］。如消化道出血量大，危及患者生命时，可考虑及早胃镜检查，试行镜下止血，不得已可考虑外科手术治疗。

通过本组护理观察，表明精心细致的护理是患者康复的关键。

［1］韩仲岩.实用脑血管病学.第二版.上海:上海科学技术出版社，1994:388.

［2］中华医学会神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)379.

［3］黄如训，苏镇培.脑卒中.北京:人民卫生出版社，2001:205.