脑卒中后尿失禁的临床研究

芦海涛,山磊,杨凌宇,张通

尿液不自主漏出称为尿失禁[1]。脑卒中患者急性期入院时尿失禁发生率为 40%～60%,出院时为25%,而在患病1年时仍有15%的患者存在尿失禁问题[2]。多项研究均证实,尿失禁是脑卒中预后不良的独立危险因素[3-4]。然而传统的尿失禁分类并不完全适用于脑损伤引起的膀胱尿道障碍,因而不利于进一步对产生机制和病灶部位的研究。本文将脑卒中引起的尿失禁按排尿前有无排尿意愿分为有排尿意愿和无排尿意愿两组,并对此进行研究。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2007年9月～2008年9月住中国康复研究中心神经康复科的脑卒中恢复期患者,均符合1995年第四届全国脑血管病会议修订的诊断及分型标准,并经颅脑CT和/或MRI扫描证实。入选标准:①发病4周以上;②病情稳定;③能与他人进行有效交流;④本人或陪护可配合完成既往及目前排尿情况调查。排除标准:①尿潴留;②既往各种原因导致尿失禁;③严重认知、语言功能障碍不能有效交流;④并发其他严重器质性疾病不能配合调查;⑤需大量补液或使用影响排尿情况药物;⑥其他原因不能获得准确排尿资料。

1.2 方法 经系统培训具有神经泌尿知识的医生收集患者神经系统专科情况及排尿相关资料,记录24 h排尿日志,尿失禁患者按尿液漏出前是否有排意愿分为有排尿意愿和无排尿意愿两组。对语言功能较好的患者,排尿意愿可由患者自己表述;而有认知、语言障碍患者如排尿前可用固定或特定发音或动作示意均视为有效表达排尿意愿。

尿失禁患者用简易智力状态评估(MMSE)进行评价,根据中国修订版以教育程度为基础的分界值(文盲17,小学20,中学或以上24),区分有无认知功能障碍。

1.3 统计学方法 所有数据资料均采用SPSS 13.0进行统计学处理。计量资料进行正态分布性检验,计数资料采用χ2检验。

2 结果

符合入选标准的176例患者中脑梗死90例,脑出血82例,混合性卒中 4例,男∶女为 107∶69;平均年龄(58.93±15.25)岁;病程4～58周,中位数7周。46例患者存在尿失禁(26.1%),其中21例(11.9%)无排尿意愿,25例(14.2%)有排尿意愿。尿失禁患者与非失禁患者在性别、卒中类型及病灶侧别、病灶部位方面无显著性差异,但失禁患者多为多发病灶(P=0.01)。见表1。

无排尿意愿患者较有排尿意愿患者病灶更多累及顶叶(P=0.001),且多有认知功能障碍(P=0.038)。见表2。

表1 尿失禁组与非失禁组特点比较(n)

表2 不同类型尿失禁患者间部位及认知功能比较(n)

3 讨论

虽然早已对动物及正常人类排尿进行深入的影像学研究[5-6],但至今我们对排尿的中枢控制仍然缺乏统一认识。脑卒中后尿失禁因高发病率及对卒中预后的重要性已得到医患双方的一定重视,其发生率随病程的延长会有所下降,这与肢体运动障碍、表达排尿意愿及意识障碍改善等因素相关。本研究选取卒中病程4周以上的患者,病情基本稳定,为有效表达排尿意愿提供了条件;同时大部分患者也渡过了膀胱休克期,从而可以相对真实地反映脑损伤本身对患者排尿功能的影响。因尿潴留导致的尿液外漏基本为膀胱休克期的表现,在较短时期内有自愈趋势[7-8],也未入选。本研究显示,尿失禁的发生与患者性别、卒中类型、侧别无相关性,与大多数研究一致。排尿过程由多个神经中枢支配,高级皮层启动、控制排尿过程,多涉及额叶、顶叶及岛叶;皮层下、边缘系统以及桥脑的排尿、贮尿中枢等都对膀胱排空起到一定作用[6,9]。因而多发病灶的患者更易发生尿失禁。本研究中尿失禁与病灶部位(累及额叶、前循环)并无关联,也支持这一理论。

既往关于脑卒中尿失禁的研究均偏重于发生率、影响因素、预后等,而少有对尿失禁产生机制和病变部位进行深入的临床研究。第三届国际尿失禁咨询委员会将桥脑以上病变所致的尿失禁归于反射性尿失禁,认为系由于逼尿肌过度活动所致,对抗胆碱药物反应较好[10]。但是逼尿肌过度活动并不能解释所有的脑卒中后尿失禁症状,而尿失禁的临床表现及转归也不尽相同。临床可见到部分患者在排尿前并无排尿意愿,因而Pettersen于2006年提出了脑卒中后排尿意愿受损性尿失禁(impaired awareness of the need to void urinary incontinence,IAUI)的概念,定义为尿液漏出前没有明确排尿需求或不知道漏尿的发生。他对315例急性期卒中患者进行研究,证实只有IAUI,而非逼尿肌过渡活动引发的尿失禁是脑卒中后3个月和1年结局不良的独立危险因素。IAUI患者脑损伤面积更大,多见感觉皮层、注意系统、认知及情感区域受累,即顶叶及邻近皮层下区域。尿流动力学发现7例中6例膀胱感觉减退,4例并发逼尿肌过度活动[11-13]。本研究在对两类患者的比较中发现,无排尿意愿患者更多累及顶叶,且高级皮层功能异常,与以上研究相符。

本研究中知情同意并能较好配合尿流动力学检查的患者2例,1例于充盈至254 ml时有初尿感,另1例无膀胱感觉减退;两例均有逼尿肌过度活动。膀胱逼尿肌内牵张感受器感受膀胱内压力及疼痛,经盆神经有髓鞘A-δ传入纤维,从膀胱壁各层发生的机械感受器相关的传入神经纤维走行于腹下神经,两者随脊髓背外侧束分别传入骶髓及胸腰段后角,换元后随脊髓丘脑束上行致中脑导水管旁灰质,与桥脑排尿中枢形成突触连接,再经丘脑上达顶叶皮层。顶叶不仅是深浅躯体感觉中枢,将来自皮肤、肌腱、关节和内脏感受器的刺激进行高级分析综合,而且还具有高级整合功能。顶叶损害除导致感知觉障碍以外,还常常引起失认、失用、忽略及体象障碍等高级皮层功能障碍。因而推测此类尿失禁的发生可能是膀胱至大脑顶叶皮层传入感觉通路受损,即膀胱感觉减退甚至消失引起的临床表现。但对于膀胱初级感觉正常的患者,推测尿失禁是由于注意、警觉及整合等高级皮层功能受损而导致的疾病失认[12-13]。前面提及的2例患者予口服抗胆碱类药物,结合定时定量饮水,并定时提醒排尿后尿失禁次数明显减少,生活质量提高。可进一步进行尿流动力学检查及相关认知功能的测评,结合患者转归完善对此种尿失禁的认识。

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