糖调节受损患者代谢综合征因子的特征性改变

李 茜 张 融 李兴贵 顾峻菱 潘 雪

重庆市第五人民医院(400062)

糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)是介于正常与糖尿病之间的中间状态，具有高度发生糖尿病的倾向及心血管疾病的危险性，也将其称为糖尿病前期，IGR患者已存在了与代谢综合征有关的各种代谢组分的异常，从而加重了组织器官功能和结构的损害。本研究对糖调节受损患者合并高血压病、糖尿病、血脂异常的不同情况进行分析，探讨糖耐量异常人群代谢综合征各因子的分布状态和特征。

1 对象与方法

1.1 对象

在重庆市第五人民医院内分泌科就诊患者，并自愿接受OGTT检查者，根据1999年WHO糖尿病诊断和分型标准，分为正常糖耐量组(NGT)、糖调节受损组(IGR，包括空腹血糖受损、糖耐量减低及二者合并)、2型糖尿病组(T2DM)。共入选139例，男66例，女71例，年龄35～70岁，NGT 62例，IGR 39例，T2DM 36例。入选者均排除肝、肾、甲状腺疾病，未使用影响血糖的药物。

1.2 方法

1.2.1 测试前空腹8～10h由同一个医师分别测坐位血压、体质量、身高、腹围、计算BMI，空腹抽血测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白。

表1 糖耐量患者一般情况比较

表2 不同糖耐量患者生化指标比较

表3 不同糖耐量患者高血压、腹型肥胖、血脂异常患病率比较

1.2.2 糖耐量试验

空腹8～10h，检测0、30、60、120min血糖，试验期间严禁剧烈活动、吸烟。

1.2.3 检测方法

血糖、血脂采血后立即测得，静脉血浆葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法测定。

1.2.4 诊断标准

不同糖调节状态的诊断标准:按1999年WHO糖尿病诊断标准，分为3组:①糖耐量正常(NGT)组:FPG＜6.1 mmol/L和2hPG＜7.8mmol/L)；②IGR组:包括IFG、IGT和IFG+IGT:6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L和(或)7.8 mmol/L≤2hPG＜11.1mmol/L；③糖尿病(DM)组:FPG≥7.0 mmol/L和(或)2hPG≥11.1mmol/L。

1.3 统计学方法

所有统计在SPSS 13.0软件包内完成，正态分布的指标应用±s，多个独立样本间均数检验应用方差分析。

2 结 果

2.1 一般情况比较

139例研究对象中，NGT占46.0%(64例)，IGT占28.1% (39例)，DM占25.9%(68例)。IGR组和T2DM组的年龄、BMI、腹围、SBP、DBP显著高于NGT组，而IGR组与T2DM组比较，无显著性差异，见表1。

2.2 生化指标比较

IGR组和T2DM组TC、TG、LDL-C、空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于NGT组，T2DM组空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于IGR组，NGT组HDL-C高于IGR组和T2DM组，但未出现统计学差异，见表2。

2.3 代谢综合征各因子的患病率比较

IGR组和T2DM组高血压病、腹型肥胖、血脂异常的患病率显著高于NGT组，IGR组和T2DM组无统计学差异，见表3。

3 讨 论

本研究结果提示，在IGR阶段已经有代谢综合征各组分发病率的明显增高，已有研究表明，导致IGR的危险因素与导致T2DM的危险因素相似[1]，而针对性地对可能导致IGR的危险因素进行控制，对减少或延缓T2DM 的发生具有重要意义。

本资料显示，糖代谢异常的患病率有随年龄增长而增加的趋势，这可能与随着年龄的增长，胰岛β细胞凋亡略强于增生以及骨骼肌和肝脏对葡萄糖的摄取、利用减少有关[2]。本次调查显示，IGR及T2DM患者的年龄显著高于NGT者，提示随着年龄的增长，对糖代谢异常的筛查应成为早期防治糖尿病的工作之一。

IGR与机体多种代谢异常有关，IGT阶段已经出现了能量消耗与能量储备的失衡，从而导致了血糖的轻度升高以及继发性的脂代谢紊乱，有研究表明，血清TC、TG、LDL-C水平与血糖呈正相关，而HDL-C水平与血糖呈负相关。本研究结果表明，IGR患者血脂异常的患病率超过了糖耐量正常者的2倍以上，血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均有显著升高。而高密度脂蛋白有下降的趋势，但是并未出现统计学差异，可能与本次研究的样本量小有关。

高血压病是T2DM的独立预测因素[3]，Li等[4]的研究显示，高血压早期就已存在血浆胰岛素水平的升高。高血压患者骨骼肌横断面毛细血管开放明显减少，进而血供减少，使葡萄糖和胰岛素进入骨骼肌组织减少，葡萄糖摄取和利用减少，迫使胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，从而引起胰岛素抵抗(IR)，导致血糖升高。本研究提示，在IGR阶段，部分患者已经出现了血压增高，高血压的患病率显著高于NGT者，与T2DM患者接近。提示高血压病与IGR存在一定的关联性。Gillespie等[5]荟萃分析亦提示，用肾素血管紧张素系统阻断剂降低BP有望减少或阻断DM 发生。

中心性肥胖导致了机体的低度慢性炎症状态，脂肪细胞分泌炎性因子，加强脂肪细胞分解FFA，使TG在肝脏、骨骼肌和胰岛细胞内积聚，引起IR和胰岛β细胞凋亡而导致DM[6]。国际糖尿病联盟已经把中心性肥胖列为代谢综合征的必备条件。肥胖也是T2DM发病的始动因素，通过体质量的控制，可以使IGR患者血糖重新降为正常，本研究提示IGR患者腹围及BMI均显著增加，肥胖的发生率显著高于几乎达到NGT者的3倍，提示肥胖与IGT紧密相关。

总之，IGT患者发生与代谢综合征相关的代谢异常远高于NGT者，高血压、血脂异常、中心性肥胖和老年化是糖代谢异常的危险因素，加速了糖尿病的进程。对于糖尿病前期的治疗应重视对多重危险因素的综合控制。

[1]Risk factors in Iran:the Isfahan Healthy Heart Programme[J].Ann Acad Med,2007,36(3):175.

[2]Rhodes CJ.Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death?[J].Science,2005,307(5708):380-384.

[3]Sadeghi M,Roohafza H,Shirani S,et a1.Diabetes and associated cardiovascular risk factors in Iran:the Isfahan Healthy Heart Programme[J].Ann Acad Med,2007,36(3):175.

[4]Li CL,Tsai ST,Chou P.Comparison of metabolic risk profiles between subjects with fasting and 2-hours plasma glucose impairment:the kinmen study[J].J Clin Epidemiol,2002,55(1):19.

[5]Gillespie EL,White CM,Kardas M,et a1.The impact of ACE inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers on the development of new-onset type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2005,28(9):2261-2266.

[6]Kitano H,Oda K,Kimura T,et a1.Metabolic syndrome and robustness tradeoffs[J].Diabetes,2004,53(Suppl 3):S6-S15.