心肌肌钙蛋白I对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤诊断的意义

龚建明 余志彬

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是临床常见的急症之一。心脏是最常见的受累器官，可引起急性心肌缺血，导致心肌损伤、心律异常、心功能不全甚至心肌梗死等。心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）作为心肌损伤的标志物，可以检测出心肌微小病变[1,2]。为此，本文对60例轻、中度ACOP患者的血清cTnI水平进行检测，并与心肌酶学及ECG检查进行对比，以探讨cTnI在ACOP心肌损伤中的临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2005年1月至2008年12月，按照卫生部《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准（GBZ23-2002）》诊断及分级，于重庆市天府矿务局总医院就诊的ACOP患者60例，均为男性年龄19～50岁，均龄（36.9±16.3）岁；其中轻度中毒者28例，中度中毒者32例；一氧化碳（CO）接触时间1～5h，平均（3.2±1.6）h；吸烟者50例，并剔除既往均有明显心血管病史患者。患者住院时间5～21d，平均（12.2±5.7）d，无死亡病例。两组间年龄、吸烟者、CO接触时间等情况长均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 检测方法及指标

采集接诊后0、8h、1、3及7d外周静脉血标本备检。cTnI检测：采用化学发光法检测（德国Boehringer Mannheim公司）。心肌酶学检测：采用自动生化分析（日本Hitachi7160），包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶同功酶1和2（LDH1、LDH2）等。心电图检测：于0、8、1、3及7d记录心电图，请2位有经验的心内科医师分析心律异常及ST-T改变，后者指Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF或（和）V、V导联压低（呈上斜形、水平型或半月型）＞0.05mV；或下斜形压低＜0.05mV，伴T波改变（低平、双相、对称性倒置等）。上述任一指标连续2次以上出现异常则被纳入异常例数。

1.3 统计学处理

采用SPSS11.0统计软件完成，行χ2检验，P＜0.05为差异有显著性。

2 结 果

2.1 两组各检测指标异常的比较

中度中毒组cTnI升高例数显著高于轻度中毒组（P＜0.01），其他各单项指标异常例数虽然均高于轻度中毒组，但两组间统计学差异无显著性（P＞0.05），见表1。

2.2 两组综合指标的比较

两组间心肌酶学升高或心电图异常的例数差异无显著性（P＞0.05），综合心肌酶学及心电图检查结果后，中度中毒组检出例数显著高于轻度中毒组（P＜0.05）。而cTnI升高的例数显著高于其他综合指标异常的例数（P＜0.01），见表2。

3 讨 论

ACOP引起心肌损伤的机制是多方面的：CO与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，降低机体对氧的摄取与转运；与二价铁离子结合，影响线粒体内细胞色素C的电子传递；缺氧造成血管内皮细胞脱落，内皮下裸露的弹力纤维激活血小板，使血小板聚集并发生黏附，形成血栓，激活自由基等[1]。轻中度ACOP常合并有明显心律异常、心肌缺血或心功能不全，严重时可导致急性心肌梗死、心力衰竭，ACOP致命性心血管并发症的临床报道并不少见。临床检测心肌损伤的常用方法是心肌酶学和心电图检查，其中CK-MB是最敏感的指标[2]。然而，实验表明，常规的检测方法仍然难以检出心肌微小的病灶及短暂的心肌缺血[3]。cTnI是近年来研究得较多的心肌缺血临床检验指标，因cTnI的多肽链上有39个氨基酸残基为心肌细胞所特有的，相对CK-MB更具有特异性，且新的cTnI检验方法对心肌缺血的诊断敏感度达87.2%～100.0%，显著高于常规检验方法；同时，cTnI在心肌损伤后3～4h即可升高，12～24h后达到高峰，持续可达1周[4]，被认为是目前最理想的心肌标志物。研究显示，cTnI可有效检出短暂局灶性心肌缺血性损伤及心肌微小病灶[5]。

表1 两组间各指标异常例数的比较（n，%）

表2 两组间综合指标异常例数的比较例（n，%）

本文应用cTnI检测轻、中度ACOP患者的心肌损伤，并与心电图及常规心肌酶学检查进行相对，结果表明：检测血清cTnI水平可以有效地发现ACOP患者心肌损伤的发生，中度中毒者心肌损伤的发生率要显著高于轻度中毒者；血清cTnI对心肌损伤的检出率要显著高于心肌酶学及心电图检查。因此，应用血清cTnI的检测能明显提高ACOP患者心肌损伤的检出率，其敏感度明显优于心肌酶学及心电图检查，这对ACOP的临床诊断及监测具有重要的指导性意义。

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