田锦勇,胡 晓,王 菊,陈戈雨,陈 杨,戴 宏
(贵州省人民医院神经内科,贵阳550002)
卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)是脑血管疾病的常见并发症之一,与很多因素有关。其不仅导致躯体症状加重和患者精神痛苦,使生活质量下降,而且也增加了患者住院天数,使医疗费用和病死率上升。因此PSD一直是学者们普遍关心的问题。本文通过对261例脑卒中患者的调查,探讨PSD的发生、相关因素及治疗对策。
1.1研究对象 选择2003年1月至2007年1月在本科住院诊断为脑卒中的急性期患者261例(发病后第3周,即起病第15天至第21天内),均为首次发病。情感障碍符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版修订本(CCMD-3-R)中的脑器质性障碍的诊断标准。其中男148例,女113例;平均年龄(63.3±18.4)岁。脑梗死144例,脑出血117例。本组病例按1995年第4届全国脑血管病会议制定的诊断标准,全部经头颅CT和(或)MRI扫描证实,全部为右利手。排除既往卒中病史或其他引起神经功能缺损的脑炎、外伤、先天性疾病等,包括严重痴呆、失语、耳聋、意识障碍而影响抑郁情况表达者。
1.2评定方法
1.2.1神经功能缺损评定 用改良爱丁堡斯堪的纳维亚神经功能缺损评分表(SSS)评定,最高为45分。1~15分为轻型,16~30分为中型,31~45分为重型。
1.2.2抑郁评定 运用中国精神疾病分类方案与诊断标准(第2版)汉密尔顿抑郁量表(HAMD)17项版本,<7分为正常,7~17分为轻度抑郁,18~24分为中度抑郁,>24分为重度抑郁。
1.2.3日常生活能力评估 按日常生活能力评判(ADL)标准,ADL1:完全恢复社会生活;ADL2:部分恢复社会生活或家庭生活不需要帮助;ADL3:家庭生活需要帮助,拄拐可行走;ADL4:卧床不起,意识清晰;ADL5:植物状态。
1.2.4一般情况调查 采用自制一般情况调查表,内容包括个人一般资料,如性别、年龄、文化程度及既往病史等。
1.3统计学方法 对所有病例进行分组统计,计算抑郁发病率,各组间比较用χ2检验。
2.1PSD发生率 在261例脑卒中患者中HAMD评分大于7分94例(36.02%),轻度抑郁55例,中度抑郁32例,重度抑郁7例。发生 PSD患者中女45例(47.9%),男49例(52.1%),两者比较,差异不明显;小学及小学以下文化程度者37例(39.4%),中学及以上文化程度者57例(60.6%)。PSD组与非PSD组在性别、文化程度等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 PSD与性别、文化程度及职业的关系(n)
2.2PSD与神经功能缺损的关系 在215例神经功能不同程度缺损者中出现PSD症状89例(41.40%),与神经功能正常者(10.87%)比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 PSD与神经功能缺损的关系(n)
2.3PSD与日常生活能力的关系 在231例日常生活能力不同程度依赖的患者中出现PSD症状90例(39.00%),与日常生活能力正常者(13.33%)比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 PSD与日常生活能力的关系(n)
2.4PSD与病变部位的关系 病变位于左侧和右侧者,其PSD发生率分别为37.70%和38.53%,差异无统计学意义(P>0.05),见表4。
表4 PSD与病变部位的关系(n)
2.5PSD与病变性质的关系 出血性脑卒中患者与缺血性脑卒中患者PSD发生率分别为15.38%和49.35%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),见表5。
表5 PSD组与病变性质的关系(n)
脑卒中患者除有各种躯体症状外,还常伴情感障碍,其中以PSD最多见,PSD的存在常常可以加重患者神经功能缺损,直接影响卒中患者神经功能康复和生活质量,因此对PSD患者进行早期诊断和治疗有利于患者躯体功能恢复,改善预后。PSD发病机制尚不清楚,目前认为与多种因素作用相关:(1)生物学机制,该学说认为,PSD与脑卒中后神经递质改变有关,去甲肾上腺素和5-羟色胺水平下降时,患者出现抑郁;(2)反应性机制,该学说认为,家庭、社会、生理等多因素综合作用导致卒中后生理和心理失衡产生反应性抑郁。在相关因素研究中,内向不稳定个性是PSD最主要因素之一,良好的家庭关系可预防其发生。脑卒中患者出现情绪障碍的原因有多种,如对疾病的恐惧、认识的片面性、对治疗效果的忧虑及经济状况的担心等。负性情绪反过来易引起躯体不适症状,严重影响患者神经功能恢复。卒中严重程度与抑郁发生率呈正相关。躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等社会心理因素则可能起着催化剂的作用,在原有病理基础上可加速抑郁的发生或使其程度加重。脑卒中患者常伴肢体功能障碍、语言障碍,导致与人交流沟通障碍,自我评价降低,甚至产生自我羞辱感,认为成了家庭的负担、累赘,情绪低落,兴趣发生改变,逐渐产生孤独、焦虑、悲观等抑郁症状,加之家人及社区有关人员往往对脑卒中患者的抑郁症状认识不足,使患者得不到及时的诊治,误诊率、病死率增高[1]。1921年Kraepelin首次描述了在其诊治的患者中抑郁障碍与脑卒中的关系,此后,心境障碍是脑卒中的一种特异并发症以及抑郁障碍是卒中后最常见的精神问题的说法得到普遍认可。
3.1PSD的发生率 PSD的发生率各家报道不一,Pohjavaara等[1]研究486例脑卒中患者发现40.1%患者在发病3个月时发生抑郁症,轻型为14.1%,中、重型达26.0%;Robinson等[2]报道脑卒中患者60%在发病后2年内出现抑郁症状,包锡卿和王庚鑫[3]报道卒中1个月后PSD发生率为49.5%。本研究结果显示,PSD发生率为36.02%,其中轻度为21.07%,中度为12.26%,重度为2.68%,与其他研究结果比较,总发生率及中、重度发生率均低,究其原因可能为:(1)本文所选病例均为急性期发病3周后,而多数研究表明PSD在恢复期发生率较高;(2)本组患者文化程度不高,小学及小学以下文化程度者较多,这些患者容易忽视或否认心理症状,强调躯体感受,很难用言语表达情感,使部分隐匿性抑郁患者漏诊。
3.2PSD与神经功能缺损程度及日常生活能力的关系 本组资料显示,神经功能缺损者与神经功能正常者PSD发生率有明显差异,且中、重度神经功能缺损者发生率高于轻度神经功能缺损者,日常生活能力依赖者与日常生活能力正常者比较,差异也有统计学意义,提示神经功能缺损程度及日常生活能力下降直接影响患者生活质量,与PSD发生有明显关系[3]。
3.3PSD与病变部位的关系 PSD与损害部位的关系可能是最有争议的问题。张庆臣等[4]报道,左侧半球卒中患者55%发生PSD,右侧28%发生PSD,左侧大脑半球额叶皮层和基底节区病灶与PSD发生有关。高政和刘启贵[5]认为前部病灶更容易发生抑郁,而病灶在左、右部位与PSD发生无关。本组资料显示,PSD发生与部位无关。Burvill等[6]应用传统的神经病学与放射学脑损害的定位方法,对首次脑卒中的脑损害部位与4个月后发生PSD的关系进行探讨,也认为PSD发生与部位无关。导致研究结果不一致的一个决定因素可能是对脑卒中后发生抑郁症的观察时间的不同[7-9]。抑郁症的发生和左侧大脑前极损害的相关联系目前只是通过脑卒中后急性期(脑卒中发生后3~6个月)的研究得出的相关结论,脑卒中后急性期抑郁症的发生与左半球或右半球大脑发生卒中而损害了靠近额叶部位的脑组织有一定的相互关系,而脑卒中后较长时间再发生抑郁症只与右半球大脑发生卒中并损害了枕叶部位有着密切关系。目前PSD研究的趋势着重于大脑半球内各个部位的重要性而不是偏向于哪侧半球损伤,关于这点,起源于额叶部位下方损伤的PSD近来已经被许多研究所强调,而不是去重视大脑半球的专属特异性[10]。
3.4家庭关系及文化水平对PSD的影响 脑卒中患者在卒中后特别需要家人的支持和照顾,如果这种支持低于某一临界水平,则PSD的发生率会明显升高。很多研究者发现,学历越高、接受教育越多的患者PSD发生率越低,这可能是由于文化程度的差异造成对疾病的理解和对前途的看法不同所致。
3.5社会心理因素 社会心理因素直接或间接地影响脑卒中后患者的精神状态。一个健全的人由于突发疾病丧失了独立生活能力,原有的社会关系和家庭秩序发生紊乱,患者无法正视、接受这一事实,容易产生悲观失望情绪,如果家庭经济状况较差,家人关怀和照顾不足,不能重返社会参加工作,患者就会产生自卑感而产生外源性抑郁。
3.6合并症与PSD发生的关系 在引起脑卒中的常见危险因素中高血压、糖尿病、冠心病是最主要的相关疾病,特别是糖尿病关系最大。并且合并的疾病种类越多,PSD发生率越高,这提示所患疾病越多,症状越明显,则患者的应激反应越大,如果应激水平超过了患者的应变能力,则容易导致情感障碍。
3.7卒中性质与PSD发生的关系 本组资料显示,脑缺血的PSD发生率明显高于脑出血,该类资料近年来未见文献报道。可能与两组发生的病因不同有关,与局部脑血流灌注和细胞代谢有关[11],而且也与二者预后有关,一般脑出血发病年龄较轻,合并症较少,预后较好,与患者心理社会因素影响较少也有关系,尚需要更多的样本资料观察。
3.8PSD预防和治疗 从临床观察和治疗经验看,卒中患者的神经功能障碍状态与PSD的发生明显相关,抑郁症的出现对神经功能缺损和认知功能损伤的恢复也是不利的,将增加脑血管病的病死率,降低生活质量和生活满意度[7]。因此应重视对PSD的预防和治疗,多数学者认为一旦诊断PSD,就要进行积极治疗,首选药物治疗,此外良好的个体化心理治疗和心理护理应贯穿治疗全过程,唤起患者的积极情绪,正确发挥心理防御机制,改善或消除抑郁症状,更有利于神经功能的康复。
老龄化社会的到来,使得心、脑血管疾病和老年期外科手术等老年患者出现精神和认知障碍的情况越来越普遍,特别是综合医院更是明显[12]。中枢神经系统的损害必须引起医务人员的重视,及早处理,以期达到较好的康复效果。
PSD已日益引起人们的关注,尽管目前对其发病机制的认识尚不完全明确,但有些学者从宏观角度上提出对于该病的研究应摆脱单纯的生物模式,将其置入医学、心理学、社会学的三维结构中去认识,这对进一步研究PSD提供了崭新的观点,相信在不久的将来,人们会逐渐了解PSD的发病机制,并为其治疗提供理论依据。
[1]Pohjavaara T,Leppavuori A,Siira I,et al.Frequeney and clinical deter-minants of poststroke depression [J].Stroke,1998,29:2311.
[2]Robinson RG,Bolduo PL,Price TR.Two-year longitudinal study of poststroke mood disorders:diagnosis and outcome at one and two years[J].Stroke,1987,18:837.
[3]包锡卿,王庚鑫.脑卒中后抑郁患者的心理干预前瞻性对比研究[J].中国心理卫生杂志,2001,15(4):260.
[4]张庆臣,吴彩云,徐培西,等.脑血管意外后抑郁症与CT定位及躯体、心理、社会变量的相关研究[J].中国神经精神科杂志,1992,25:203.
[5]高政,刘启贵.脑卒中后急性期抑郁障碍相关因素分析[J].中国临床康复,2002,6(13):1890.
[6]Burvill PW,Johnson GA,Jamrozik KD,et al.Prevalence of depression after stroke:the perth community stroke study[J].Br J Psychiatry,1995,166:320.
[7]张庆臣,徐长忠,梅又雪,等.脑血管意外伴发抑郁症状及早期的多因素相关研究[J].中国神经精神疾病杂志,1993,19(2):73.
[8]张淑敏,马王景,程继明,等.帕罗西汀治疗卒中后抑郁的临床研究[J].中国神经精神疾病杂志,2000,11(26):376.
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