慢性萎缩性胃炎90例的临床观察与分析

黄海

(湖南省望城县人民医院 湖南长沙 410200)

作为常见的多发病种的慢性萎缩性胃炎(CAG)对于身体有着较大的影响,严重地干扰了正常的生活秩序。慢性胃炎的发生与胃癌的的关系十分密切。通常情况下,慢性萎缩性胃炎常会和慢性浅表性胃炎在同一时间出现,除此之外,他还与肠上皮化生、伴异型增生有着不小的联系。我院对于近几年来的治疗情况进行了分析总结,现将经胃镜和经病理证实的90例慢性萎缩性胃炎分析结果作如下的报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料

共收录90例慢性萎缩性胃炎患者的资料,年龄范围25～66岁,发病时间范围1～11年。其中男51例,平均年龄55.4岁;女性39例,平均53.1岁。发病1～5年34例;6～10年35例;11年以上21例。

1.2 方法

采用胃镜观察的方法对患者进行身体检测,所选用的检测仪器为日本OlympusXQ240 型电子胃镜,根据慢性胃炎的常见发病症状胃镜可检测到：白相为主,血管透见;花斑样改变;粗糙不平,颗粒样改变;扁平隆起;隆起糜烂。

1.3 病理组织学检查

90例均于病变处取胃黏膜组织3块进行病理检查,并由资深的病理医师诊断,诊断标准依据1996年修订的新悉尼系统及2000年5月我国慢性胃炎研讨会共识意见。

2 结果

经胃镜和病理检查确诊的90例CAG合并慢性浅表性胃炎(CSG)41例(45.6%),伴肠上皮化生25例(27.7%),伴异型增生19例(21.1%),癌变5例(5.6%);发生癌变患者的年龄均为50岁以上。如表1所示。

3 讨论

3.1 病变特征

粘膜固有腺体的萎缩、变性、减少或消失是慢性萎缩性胃炎的病变症状,相应的再生与肠上皮化生能够伴随或不伴随炎细胞浸润。粘膜肌常增厚,并有较多的肌纤维零乱地伸向固有膜内。在固有膜内能够形成淋巴滤泡、脂肪浸润、结缔组织增生等。根据固有腺体减少的程度,可以分为轻级、中级、重级等3个级别,再根据其有无嗜中性细胞浸润,又可分为活动期和静止期。

表1 慢性萎缩性胃炎与慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、伴异型增生、癌变的关系

3.2 病因

CAG是以胃的固有腺体发生不同程度的减少为特征的消化系统的常见病和多发病。胃壁包括粘膜屏障和粘液屏障2个部分且有特殊的屏障功能。胃的粘膜上皮有着较强的再生能力,一般3～7d更新1次。如果某些化学、物理、生物等因素和胃壁本身机能的改变导致胃壁屏障功能受损就会引起或加重胃粘膜的各种病变。医学研究表明CAG 的发生可能与下列因素有关。

3.2.1 幽门螺旋菌(HP)感染 对患者进行胃镜检查时需要用尿素酶快速检测法作为幽门螺旋菌的染色。本次研究的90例患者中,41例慢性浅表性胃炎患者中有13例阳性,所占比例为31.7%。以上数据能够表明HP的感染是CAG以及慢性浅表性胃炎的形成的主要原因之一。HP感染常常给是CAG和肠上皮化生发展带来巨大的影响,属于危险因素。胃黏膜活动性炎症的出现往往预示着HP感染,感染带来的常见症状又胃黏膜萎缩、肠化生及等,这些症状比较严重。由于HP属于弯曲的螺旋样杆菌,因而能够用各种方式移生于胃粘膜,游离于粘液中,粘附于粘膜表面及位于细胞间。然后产生尿素酶、粘蛋白酶、脂多糖等致病因子,出现上皮细胞崩解、粘液分泌受抑、粘膜坏死、屏障破坏。使胃酸分泌减少,造成壁细胞破坏和胃固有腺体萎缩。

3.2.2 慢性浅表性胃炎 对于CAG而言,它的特点比较特殊,首先是发病的时间较长,其次是发病次数可以反复不断,这就给治疗和诊断工作带来不便。造成这些的主要原因是由于慢性浅表性胃炎的发展。尤其是慢性炎症,具有很强的刺激性,能够大大破坏粘膜的屏障功能,直接后果是粘膜受损,固有腺体减少。在本组资料中90例CAG合并慢性浅表性胃炎(CSG)41例(45.6%),也说明了这个问题。

3.2.3 肠上皮化生 肠上皮化生指的是胃的粘膜上皮转变为肠上皮细胞的现象,在患者中比较常见。幽门胃小弯侧是肠上皮化生的多发部位。在本组的病例中有肠上皮化生25例(27.7%),也说明了这一点。将肠上皮化生进行医学分类可以分为小肠型上皮化生、大肠型上皮化生2种,判断这2种上皮生的关键依据是它们的粘液和酶是是否相同。医学研究现在普遍认为,小肠型化生并不会导致胃癌的发生,但对于出现大肠型化生现象的患者,往往是胃癌的癌前并发症状。

综上所述,CAG萎缩与浅表性胃炎、肠上皮化生和伴异型增生的病理改变往往同时合并存在。