戴军 陈兴年 刘杰
(江苏省苏州市第五人民医院 江苏苏州 215007)
矽肺、煤工尘肺和石棉肺是最常见的3种尘肺。为了解石棉肺患者的生化改变,探索石棉肺的发病机理及有效防治石棉肺,本文对21例石棉肺患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)进行了测定和分析,现将结果报道如下。
石棉肺组21例,为我院2008年2月至2009年6月期间住院患者,其中男12例,女9例,年龄55~78岁,平均(63.9±7.2)岁,21例患者的诊断均经临床确诊,其中包括11例I期患者、9例II期患者和1例III期患者。以上所选对象均排除心、肝、肾等器质性病变及结核等疾病。经统计学分析,各组年龄差异无统计学意义。健康对照组随机选取20例无粉尘接触史的健康体检者,其中男性11例,女性9例,年龄55~76岁,平均(63.9±8.2)岁,与石棉肺组年龄差异无统计学意义。
所有检测对象均抽取晨空腹血,分离血清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定TNF-α和TGF-β1的含量。
应用SSPS 11.5统计软件进行统计学分析,数据以mean±SD表示,两均数比较采用t检验,多组计量资料比较采用单因素方差分析F检验,多个均数之间两两比较采用q检验。相关性分析采用皮尔逊相关分析,检测水准为α=0.05。
由表1可见,石棉肺组血清TNF-α和TGF-β1水平分别为(9.01±2.83)ug/mL和(104.87±21.42)ug/mL,明显高于对照组(4.75±1.51)ug/mL和46.91±12.44)ug/mL,差异均具有统计学意义(P<0.01)。
相关性分析结果表明,2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关(r=0.569,P<0.01)。
石棉肺是一种吸入石棉纤维引起,由炎性细胞因子介导的纤维化性肺病,其特征为长期慢性肺泡炎和间质性肺纤维化,是一个反复损伤和修复并存的过程[1]。虽然已经进行了大量的研究,其发病机制仍然不是很清楚。近年研究显示,许多细胞因子如TNF-α、TGF-β1等在石棉肺的发生、发展过程起非常重要的作用[2~3]。这些细胞因子可以相互诱导生成,并在纤维化形成时期明显增高,共同促进成纤维细胞增殖和胶原合成,从而最终导致石棉肺的发生[4]。本研究结果表明,石棉肺患者外周血清中TNF-α和TGF-β1的含量均明显高于健康对照组(P<0.01)。同时,相关性分析结果表明,2组血清TNF-α和TGF-β1水平成正相关(P<0.01),提示在石棉肺的发生、发展过程中,TNF-α和TGF-β1能够相互作用,共同影响石棉肺的进展程度。
表1 石棉肺患者与对照组血清TNF-α和TGF-β1检测(ug/mL)
综上所述,TNF-α和TGF-β1参与了石棉肺的病理过程,在石棉肺的发生发展中起着重要作用。因此,监测石棉肺患者血清TNF-α和TGF-β1水平的变化,对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。
[1]David WK.Asbestos-induced lung diseases: an update[J]. Translational Research,2009,153(4):143~152.
[2]Yang H, Bocchetta M, Kroczynska B,et al. TNF-αinhibits asbestos induced cytotoxicity via a NF-kB dependent pathway: A possible mechanism for asbestos-induced oncogenesis[J]. Lung Cancer,2006,54(S1),S21.
[3]Kunal B, Elke D, Poonam K, et al. Biomarkers in risk assessment of asbestos exposure[J].Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, 2005,579(1):6~21.
[4]Martina D, Anne-Marie A, Rainer K, et al. Dual role of inducible nitric oxide synthase in acute asbestos-induced lung injury[J]. Free Radical Biology and Medicine, 2002,33(4):491~501.