缬沙坦联合疏血通降低糖尿病肾病尿微量白蛋白的作用

夏桂志 刘海燕

(山东省沂水县人民医院 山东 沂水 276400;①沂水中心医院)

糖尿病肾病(Diabetic nephropathy，DN)是Ⅱ期糖尿病晚期较严重的并发症，目前已成为糖尿病患者死亡的主要原因[1]。本文发现采用缬沙坦联合疏血通对降低糖尿病肾病微量白蛋白(UAE)，改善DN发展，保护肾功能，取得显著疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组Ⅱ型糖尿病患者48例，男27例，女21例，符合1997年ADA糖尿病诊断标准，所有患者空腹血糖控制在6.8 ～8.1mmol/L 之间，餐后血糖控制在 11.0 ～12.2 mmol/L之间，24小时UAE在40～320mg。48例患者随机分为两组，观察组24例应用缬沙坦(鲁南制药集团股份有限公司)80 mg/d，疏血通注射液(牡丹江友搏药业有限责任公司)6mL加入5%葡萄糖液250mL内静脉滴注，每天1次，4周1疗程，对照组则不用，其余治疗用药两组相同。两组患者的年龄、性别、均无显著性差异(P ＞0.05)，见表1。

表1 两组患者临床资料的比较

1.2 观察指标 治疗前后两组24小时尿UAE、血浆白蛋白、空腹及餐后血糖、血压的变化。

2 结果

两组患者治疗前24小时尿UAE无显著性差异(P＞0.05)，治疗后两组24小时尿UAE均有改善，与对照组比较下降明显(P＜0.01)，见表2。其他各指标均未见明显改变，观察组未发现肝肾功能、血液及神经系统损害，静脉滴注过程中未见不良反应。

表2 两组治疗前后24小时尿UAE、血压、血糖及肾功能比较

3 讨论

24小时尿UAE是DN早期而敏感的指标，预示着临床DN的发生发展，蛋白尿引起的肾小球改变可导致滤过屏障选择性永久丧失，大量血浆蛋白从肾小球毛细血管壁滤过，导致肾小球硬化，有效地降低尿白蛋白量，无疑将对延缓糖尿病的发展起到积极的作用，是延缓DN的发展、保护肾脏、减少并发症的关键[2]。

近期研究发现，糖尿病肾病的发生发展中起重要作用的是肾素－血管紧张素系统(RAS)的激活，血管紧张素Ⅱ(ATII)是RAS的活动中心，ATII具有收缩血管的作用，通过受体引起肾内高血压，可以影响肾血流动力学，增加醛固酮的分泌，促进血栓形成、炎症反应，加重蛋白尿及肾小球变化等病理改变致DN的发生。血管紧张素转换酶抑制剂作用于血管紧张素转换酶(ACE)，抑制ATII的合成，阻断缓激肽的降解，从而阻断RAS，达到降压与保护肾脏的目的[3]。缬沙坦是高选择性血管紧张素受体阻断剂，扩张出球小动脉＞入球小动脉，有效降低灌注压，矫正肾小球内高压力，减轻肾小球高滤过，从而减少尿蛋白的漏出，同时缬沙坦还能抑制细胞增殖、肥大，减少肾小球细胞外基质(ECM)的蓄积，延缓肾小球硬化和肾间质纤维化的进展[4]。

疏血通的主要成分是水蛭和地龙，水蛭、地龙注射液较植物类活血化瘀之品川芎、丹参、当归等力度强，较肝素、尿激酶等抗凝血疗效稳定且出血副作用小，故认为疏血通注射液具有破瘀血而不伤正的独特活血逐瘀之功[5]。有研究证明，疏血通治疗后患者的血甘油三酯及胆固醇明显下降，地龙具有直接溶解纤维蛋白并具有纤溶酶原激活物作用，其药理作用是改善血液黏度，降低血小板黏附率和溶栓，水蛭是特异的直接作用于凝血酶的抗凝剂，具有抗血小板聚集和血栓形成作用，两者有协同作用，能从多个方面改善血液高凝状态。同时现代药理研究证明，活血化瘀类药物能通过机体局部调整作用，抑制或减少变态反应性损害，使肾小球毛细血管通透性降低，调整和改善肾脏的血液循环，减少肾小球毛细血管内凝血和微血栓的形成，促进纤维组织吸收，使废用的肾单位得到部分修复[6]。

两组治疗后24h尿微量蛋白的检测观察组明显优于对照组(P＜0.01)，基于以上因素，笔者认为缬沙坦联合疏血通在糖尿病肾病治疗中降低尿微量白蛋白作用明显，同时发挥两者的不同作用机制，具有协同作用，效果好，副作用小，值得临床推广。

[1]阳 琰，高 琳.血脂代谢异常与糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病的关系[J].湖北民族学院学报(医学版)，2007，24(1):34

[2]王海燕.肾脏病学[M].第3版.北京:人民卫生出版社，2008，1414－1434

[3]常 程.缬沙坦和缬沙坦联用卡托普利对原发性高血压左心室肥厚的影响[J].疑难病杂志，2003，2(4):222

[4]张 敏.缬沙坦对糖尿病肾病患者尿足细胞排泄的影响[J].中华肾病杂志，2006，22(2):72

[5]赵怡蕊，宋跃飞，王 琴，等.疏血通注射液联合黄芪注射液治疗慢性肾衰竭的临床观察[J].中国中西医结合肾病杂志，2004，11(5):669

[6]将春波.孙伟教授治疗肾病综合征的激素撤减经验[J].中国中西医结合肾病杂志，2008，9(3):266